急性左心衰竭的体征_范文大全

急性左心衰竭的体征

【范文精选】急性左心衰竭的体征

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【专家解析】急性左心衰竭的体征

【优秀范文】急性左心衰竭的体征

范文一:急性左心衰竭的护理体会 投稿:程贱贲

浅谈急性左心衰竭的护理体会

【摘要】 正急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心脏骤停。现对我科收治的20例急性左心衰竭患者的护理情况进行总结。

【关键词】 急性左心衰竭;急救护理

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.08.346 文章编号:1004-7484(2013)-08-4398-01

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本组20例,其中男性12例,女性8例,年龄最小53岁,最大81岁,平均57.7岁,住院天数12-21天。其中11例有明显诱发因素,情绪激动或活动后发病,6例在凌晨1-3点之间发病,5例呼吸道感染并发急性左心衰竭。20例共同点是都有高血压心脏病、心肌梗死、肺气肿等既往史。

1.2 症状及体征 患者突然出现呼吸困难伴有窒息感,端坐呼吸,烦躁不安,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,咳嗽,咳痰,咳白色浆液性泡沫痰、疲倦乏力,头晕,心悸,失眠,嗜睡及少尿。体征:除原有心脏病体征外,常有心脏扩大,肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律,双肺底甚至全肺可闻及湿性啰音。氧饱和度均在90%以下,最严重只有65%。

范文二:急性左心衰竭 投稿:龚築篊

急性左心衰竭

概述:

急性左心衰竭:左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。流行病学:

尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降,但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年,发现男性心衰发病率为

3.7%,而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万,每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。

病因:

1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;

3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。

症状:

⑴呼吸困难:呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。

1)劳力性呼吸困难

2)夜间阵发性呼吸困难

3)端坐呼吸

4)急性肺水肿

⑵咳嗽、咳痰和咯血

⑶体力下降、乏力和虚弱

⑷泌尿系统症状:少尿,或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。

(5)心源性晕厥:晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现,称为阿-斯综合征。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

(6)心源性休克:临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。

常见的体征

除原有心脏病体征外,左心衰竭的变化,可有以下几方面:

⑴一般体征:活动后呼吸困难,重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收

缩压下降、脉快。外周血管收缩,表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。

⑵心脏体征:一般以左心室增大为主。在急性病变,如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律(S3奔马律),P2亢进,左心功能改善后,P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全),心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失;交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的心衰,如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。

⑶肺部体征:肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者,两肺有较多湿啰音,并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时,双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时,肺部无干湿啰音,仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。

辅助检查

1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象,心界扩大,心尖搏动减弱等。

2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常,心肌损害,左房、左室肥大等。

急性肺水肿急救处理

⑴患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;

⑵吸氧;高流量(6-8L/min)吸氧,乙醇(30%-50%)湿化;

⑶镇静;吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用;

⑷强心剂;以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射;

⑸快速利尿;静脉注射呋塞米20-40mg;

⑹血管扩张剂;硝普钠缓慢静脉滴注,扩张小动脉和小静脉;

⑺平喘;静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛;

⑻ 糖皮质激素;地塞米松10-20mg静脉滴注,

鉴别诊断

本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

1、支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状,两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并感染时咳黄痰,常有肺气肿体征,除非合并肺炎或肺不张,一般无湿性啰音,心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250~400/μl)。

2、成人呼吸窘迫综合征(ARDS) ARDS 也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史,能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病,或损伤后24~48h 发病,呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸,低氧血症呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音,心脏检查无奔马律及心脏扩

大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果,漂浮导管示肺毛楔嵌压

急性左心衰是心脏急症,应分秒必争抢救治疗,其具体治疗措施如下:

一般措施

1、立即让患者取坐位或半坐位,两腿下垂或放低,也可用止血带结扎四肢,每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流,减轻肺水肿。

2、迅速有效地纠正低氧血症:立即供氧并消除泡沫

3、迅速建立静脉通道:保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

4、心电图、血压等监测:以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

药物治疗

1、硫酸吗啡:立即皮下或肌内注射吗啡5~10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射),必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50~100mg 肌注。业已证实,吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用,且能扩张静脉和动脉,从而减轻心脏前、后负荷,改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

2、洋地黄制剂:常首选毛花苷C(西地兰),近期无用药史者,0.4~0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好,如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C,也可酌用β受体阻滞药。

3、利尿药:应立即选用快作用强利尿药,常用髓袢利尿药,如静注呋塞米(速尿)20~40mg 或布美他尼(丁尿胺)1-2mg,以减少血容量和降低心脏前负荷。

4、血管扩张药:简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg,5~10min/次,最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药,常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压

5、氨茶碱:250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注,或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴,尤适用于有明显哮鸣音者,可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

6、肾上腺皮质激素:具有抗过敏、抗休克、抗渗出,降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10~20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死,除非合并心脏阻滞或休克,一般不常规应用。

7、多巴胺和多巴酚丁胺:适用于急性左心衰伴低血压者,可单独使用或两者合用,一般应中、小剂量开始,根据需要逐渐加大用量,血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明),以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

治疗原发病、消除诱因

如高血压者采用降压措施,快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

范文三:1急性左心衰竭 投稿:贾禼禽

急性左心衰竭(Acute Heart Failure of The Left)

由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

一、病因

心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰

常见原因:1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死,乳头肌梗死断裂,室间隔破裂穿孔等;2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔,腱索断裂致瓣膜急性反流;3其他,如高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常,输液过多过快等。

二、发病机制

主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜急性反流,LVEDP迅速升高,肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。

三、临床表现

突 发严重呼吸困难,呼吸频率常达30-40次/分,强迫坐位,面色灰白,大汗,发绀,烦躁,同时频繁咳嗽,咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模 糊。肺水肿早期,血压可升高,但随病情发展,血压下降。肺水肿如不能及时纠正,最终可致心源性休克。两肺布满湿性罗音和哮鸣音,心尖部S1减弱,频率快, 同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。

四、诊断与鉴别诊断

根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰

五、治疗

1. 体位 患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流

2. 吸氧 立即高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸入。

3. 吗啡 5-10mg静注不仅可使患者镇静,还可减少躁动带来的额外的心脏负担,同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。

4. 快速利尿 呋塞米,本药可利尿,扩张静脉,有利于肺水肿缓解

5. 血管扩张剂

(1)。 硝普钠 动静脉扩张剂 根据血压调整药量,维持收缩压100mmHg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时

(2)。 硝酸甘油 扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低。

(3)。 酚妥拉明 α受体阻断剂,以扩张小动脉为主。

6. 洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药,对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药,二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解水肿。

7. 氨痉挛 茶碱 解除支气管有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用

8. 其他 四肢轮流三肢接扎

范文四:急性左心衰竭 投稿:余豣豤

急性左心衰竭

急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰(肺水肿)为常见。急性右心衰少见。

二、病因和发病机制

心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有:

1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

3、其他高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。 主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP)迅速升高,肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体

渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活,血压可升高,但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步下降。

[临床表现]

突发严重呼吸,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感,严重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,有时肺部啰音可将心音遮盖,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。

[实验室检查]

1、x线检查

胸部x线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外,主要为肺部改变。

(1)间质性肺水肿:产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时,

已先现下述一种或多种x线征象。①肺间质淤血,肺透光度下降,可呈支雾状阴影;②由于肺底间质水肿较重,肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖,产生肺血流重新分配,使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径,肺尖纹理增多、变粗,尤显模糊不清;③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大;④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的kerley b线;⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线,常指向肺门,即kerley a线。

(2)肺泡性肺水肿:两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影;小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影,可广泛分布两肺,可局限一侧或某些部位,如肺底、外周或肺门处;重度肺水肿可见大片绒毛状阴影,常涉及肺野面积的50%以上;亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

心源性肺水肿的X线表现

2、动脉血气分析

左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障

碍,病情越重,动脉血氧分压(pao2)越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压(paco2)中度降低,系pao2降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者,paco2可能升高,引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降,且心电活动不稳定易诱发心律失常,加重左心衰竭。如肺水肿引起co2明显降低,可出现代谢性酸中毒。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大,但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3、血液动力学监护

在左心衰竭的早期即行诊治,多可换回患者生命。加强监护,尤其血液动力学监护,对早期发现和指导治疗至关重要。

应用swan-ganz导管在床边即可监测肺动脉压 (pulmonary arterial pressure,pap)、pcwp和co等,并推算出ci、肺总血管阻力 ( total pulmonary  resistance,tpr)和外周血管阻力 (systemic vascular resistance,svr)。其

中间接反映lap和lvedp的pcwp是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时,心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于pcwp水平。当pcwp高于 2.40~

2.67kpa(18~20mmhg),出现肺充血,pcwp高于2.80~3.33kpa(21~25mmhg) ,出现轻度~中度肺充血;pcwp高于4.0kpa(30mmhg) ,出现肺水肿。

肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素,若与pcwp同时监测则价值更大。即使pcwp在正常范围内,若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kpa(4mmhg),亦可出现肺水肿。若pcwp与血浆胶体渗透压均正常,出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

三、诊断和鉴别诊断

根据上述症状与体征,一般诊断不困难。有时心源性哮喘需与支气管哮喘进行鉴别。心源性休克时需与其他原因所致的休克鉴别。

四、治疗

急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困

难是致命的威胁,必须尽快使之缓解。

1、患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。

2、吸氧 立即高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧,使肺泡内压增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于含氧气的滤瓶中,随氧气吸入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。

3、吗啡 吗啡5~10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次,共2~3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。但应注意呼吸抑制等副作用。

4、快速利尿 呋塞米20~40mg静注,于两分钟内推完。10分钟内起效,可持续3~

4小时,4小时后可重复一次。对原有肾功能减退者,呋塞米的剂量需要较大,可酌情增加。

5、血管扩张剂

硝酸甘油:目前最常用的为硝酸酯类,可扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低。静脉滴注时也可扩张小动脉,尤其是伴右心绞痛与高血压患者,可迅速缓解症状。主要副作用为头痛,针对本药物耐受性个体差异较大的特点,应用时应注意观察。一般20~30mg稀释后静脉缓慢滴注。从20μg/min开始,密切监测血压,如果收缩压降至90~100mmHg以下,硝酸盐应减量。如果血压降得更多,停止使用。

硝普钠:为动、静脉血管扩张剂。静注后2~5分钟起效,一般剂量为0.3μg/(kg.min)滴注仔细加量至1μg/(kg.min)再到5μg/(kg.min),根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度,硝普钠含有氰化物,用药时间不宜连续超过24小时。另外,因操作时附加要求

较多(如避光等),现应用较少。在急性冠脉综合征所致的心衰病人,硝酸盐的使用要优于硝普钠,因为硝普钠可能引起冠脉窃血综合征。

酚妥拉明:为α受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。对高血压伴有急性左心衰时较好。开始0.1mg/min,每5~10分钟调整一次,最大可增至1.5~2.0mg/min,注意监测血压及心率,因为除了可使血压降低外,还可引起反射性心率加快。

6、洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4~0.8mg,2小时后可酌情再给0.2~0.4mg。对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物;二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利于缓解肺水肿。禁忌症包括心动过缓,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞,病态窦房结综合征,颈动脉窦过敏综合征,预激综合征,肥厚梗阻型

心肌病,低钾、高钙血症。

7、氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。

8、正性肌力药 临床适应症:外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时,应使用正性肌力药。多巴胺 3~5μg/(kg.min) 。多巴酚丁胺2~20μg/(kg.min)。

>附:

左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和x线改变,pcwp升高先于肺充血。根据血液动力学改变,参照pcwp和ci两项指标,可将左室功能分为四种类型。

范文五:急性左心衰竭090617 投稿:魏傤傥

急性左心功能衰竭临床路径

(征求意见稿)

一、急性左心功能衰竭临床路径标准住院流程

(一)适用对象:第一诊断为急性左心功能衰竭(ICD10:I50.102) (二)诊断依据:

根据欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南 1. 呼吸困难(端坐呼吸); 2. 肺部干湿性罗音; 3. 胸片肺淤血或肺水肿表现;

4. 心电图和超声心动图提示心脏病变的客观证据。 (三)选择治疗方案的依据:

根据欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南 1. 一般治疗:吸氧,心率、血压和指氧监测;

2. 稳定血流动力学的措施:控制心室率、降压药或升压药的应

用;

3. 消除肺淤血水肿的治疗措施:利尿剂的应用; 4. 改善心脏生物学效应药物的应用。 (四)标准住院日为7-10天 (五)进入路径标准:

1. 第一诊断必须符合码;

2. 如患有其他疾病,但在住院期间不需特殊处理(检查和治疗),也不影响第一诊断时,可进入路径。 (六)必须的检查项目:

1. 血气分析; 2. 血常规、尿常规; 3. 肝肾功能、电解质、血糖; 4. 心肌血清标志物; 5. 凝血功能,D-二聚体; 6. 心电图; 7. 心电监测; 8. 胸部X光片; 9. 超声心动图。

(七)出院标准(围绕一般情况、第一诊断转归):

1. 呼吸困难缓解,平卧位无气短; 2. 肺水肿消退,淤血明显减轻; 3. 心率和血压稳定。 (八)有无变异及原因分析:

1. 病情危重,需气管插管及人工呼吸机辅助呼吸; 2. 合并肾功能不全需血液透析;

3. 合并急性心肌梗死需行冠脉造影和介入治疗; 4. 合并严重感染不易控制者; 5. 等待外科手术。

二、急性左心功能衰竭临床路径表单

适用对象:第一诊断为 急性左心衰竭(ICD10:I50.102)

患者姓名: 性别: 年龄: 门诊号: 住院号: 住院日期: 年 月 日 住院日期: 年 月 日 标准住院日7-10天 发病时间: 年 月 日 时 分 到达急诊时间: 年 月 日 时 分

范文六:急性左心衰竭 投稿:史然焷

急性左心衰竭

摘要

急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心搏骤停。 概述医学知识

急性左心衰竭:左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。 流行病学

尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降,但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年,发现男性心衰发病率为3.7%,而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万,每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。

症状

(1)呼吸困难:呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。

1)劳力性呼吸困难:呼吸困难最先仅发生在重体力活动时,休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重,引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。

2)夜间阵发性呼吸困难:阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来,感到严重的窒息感和恐怖感,并迅速坐起,需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音,称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高,使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高,肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类: ①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。 ②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。

轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘,称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h 后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

3)端坐呼吸:卧位时很快出现呼吸困难,常在卧位1-2min出现,需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加,左心衰竭使左室舒张末期压力增高,从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高,引起间质性肺水肿,降低肺顺应性,增加呼吸阻力而加重呼吸困难。

是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是: ①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维,反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。

②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加。患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。

4)急性肺水肿:是心源性哮喘的进一步发展。

(2)咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽是较早发生的症状,常发生在夜间,坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性,呈白色泡沫状,有时痰内带血丝,如肺毛细血管压很高,或有肺水肿时,血浆外渗进入肺泡,可有粉红色泡沫样痰。

(3)体力下降、乏力和虚弱:是几乎都有的症状,最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难,以及运动后心排血量不能正常增加,心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常,但脉压减小。

(4)泌尿系统症状:左心衰竭血流再分配时,早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降,肾血流减少而出现少尿,或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。

急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了气体交换的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5 期: 1、发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

2、间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。

3、肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

4、休克期:血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

5、临终期:呼吸与心律严重紊乱,濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别还可有下列不同表现:

三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失,称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现,称为阿-斯综合征。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有: ①交替脉:节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重,交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为:A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。

②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。

③肺部啰音:开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部,严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。 编辑本段疾病病因

1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;

3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。 编辑本段病理生理

本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统,肺毛细血管平均压为7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到25mmHg,就达到临界值,超过此值,渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成肺水肿。 编辑本段体征

除原有心脏病体征外,左心衰竭的变化,可有以下几方面:

(1)一般体征:活动后呼吸困难,重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、动脉收缩压下降、脉快。外周血管收缩,表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及窦性心动过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。

(2)心脏体征:一般以左心室增大为主。在急性病变,如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭;可闻及舒张早期奔马律(S3奔马律),P2亢进,左心功能改善后,P2变弱。心尖部可闻及收缩期杂音(左室扩大引起相对性二尖瓣关闭不全),心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失;交替脉最常见于左室射血阻力增加

引起的心衰,如高血压、主动脉瓣狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。偶尔有交替脉伴电交替。

(3)肺部体征:肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的主要体征。阵发性呼吸困难者,两肺有较多湿啰音,并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时,双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音。在间质性肺水肿时,肺部无干湿啰音,仅有呼吸音减弱。约l/4的左心衰竭患者发生胸水。 编辑本段急性肺水肿急救处理

(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;

(2)吸氧;高流量(6-8L/min)吸氧,乙醇(30%-50%)湿化;

(3)镇静;吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用;

(4)强心剂;以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射;

(5)快速利尿;静脉注射呋塞米20-40mg;

(6)血管扩张剂;硝普钠缓慢静脉滴注,扩张小动脉和小静脉;

(7)平喘;静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛;

(8) 糖皮质激素;地塞米松10-20mg静脉滴注, 编辑本段护理措施

1 及早发现,及时处理

急性左心衰竭常发病急骤,患者表现为突然气喘,被迫坐起,大汗淋漓,唇指紫绀,烦躁不安,恐惧和濒死感觉。可咯出或自鼻、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰,甚至咯血,早期双肺底可闻及少量湿罗音,晚期双肺对称性地布满干、湿罗音或哮鸣音,心率≥120次/min。护士应掌握急性左心衰竭发生的症状及体征,要注意与一般肺部感染的症状及体征鉴别。

2 注意病人体位

护士一旦发现患者发生急性左心衰竭,首先协助患者采取坐位或端坐位,双腿下垂(急性心肌梗塞、休克患者除外)以减少回心血量,增加肺活量以利于呼吸,使痰液易于咳出。

3 吸氧及保持呼吸道通畅

严重急性左心衰竭患者大多伴有咳嗽,咳粉红色泡沫痰,不及时清理易引起呼吸道梗阻,应迅速清理呼吸道,及时吸净呼吸道分泌物,立即高流量鼻导管吸氧,在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用20%~30%乙醇于氧气的湿化瓶中,随氧气吸入。如患者不能耐受可降低乙醇浓度或间断给予。对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧,使肺泡内压增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透,使SpO2达95%以上。 编辑本段辅助检查

1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象,心界扩大,心尖搏动减弱等。

2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常,心肌损害,左房、左室肥大等。 编辑本段鉴别诊断

本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

1、支气管哮喘 心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状,两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并感染时咳黄痰,常有肺气肿体征,除非合并肺炎或肺不张,一般无湿性啰音,心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250~400/μl)。

2、成人呼吸窘迫综合征(ARDS) ARDS 也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS 一般无肺病史,能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病,或损伤后24~48h 发病,呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸,低氧血症呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音,心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果,漂浮导管示肺毛楔嵌压

急性左心衰是心脏急症,应分秒必争抢救治疗,其具体治疗措施如下: 一般措施

1、立即让患者取坐位或半坐位,两腿下垂或放低,也可用止血带结扎四肢,每隔15min 轮流放松一个肢体以减少静脉回流,减轻肺水肿。

2、迅速有效地纠正低氧血症:立即供氧并消除泡沫,可将氧气先通过加入40%~70%浓度酒精湿化瓶后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,或吸入二甲硅油去泡气雾剂,降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧,严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5L/min),待缺氧纠正后改为常规供氧。

3、迅速建立静脉通道:保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

4、心电图、血压等监测:以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

药物治疗

1、硫酸吗啡:立即皮下或肌内注射吗啡5~10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射),必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50~100mg 肌注。业已证实,吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用,且能扩张静脉和动脉,从而减轻心脏前、后负荷,改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

2、洋地黄制剂:常首选毛花苷C(西地兰),近期无用药史者,0.4~0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好,如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C,也可酌用β受体阻滞药。

3、利尿药:应立即选用快作用强利尿药,常用髓袢利尿药,如静注呋塞米(速尿)20~40mg 或布美他尼(丁尿胺)1-2mg,以减少血容量和降低心脏前负荷。

4、血管扩张药:简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg,5~10min/次,最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药,常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压

5、氨茶碱:250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注,或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴,尤适用于有明显哮鸣音者,可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

6、肾上腺皮质激素:具有抗过敏、抗休克、抗渗出,降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10~20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死,除非合并心脏阻滞或休克,一般不常规应用。

7、多巴胺和多巴酚丁胺:适用于急性左心衰伴低血压者,可单独使用或两者合用,一般应中、小剂量开始,根据需要逐渐加大用量,血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明),以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

治疗原发病、消除诱因

如高血压者采用降压措施,快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗,可用于各种原因严重急性左心衰,安全、有效。 编辑本段护理诊断

1、心搏出量不足:由急性心功能不全所致;

2、气体交换受损:与急性肺水肿有关;

3、恐惧:与窒息感、呼吸困难有关 ;

4、活动无耐力:与心搏出量减少、呼吸困难有关;

5、清理呼吸道无效:与大量泡沫样痰有关;

6、体液过多:下肢水肿:与体循环淤血有关;

7、潜在并发症:心源性休克、猝死、洋地黄中毒; 编辑本段护理措施

1、 心理护理

2、 一般护理:a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少 b、休息; c、饮食:低盐、低脂易消化,多维生素(含钾、含镁)、多纤维素;

3、吸氧:6-8升/分、加20—30%酒精;

4、药物治疗: a、镇静:安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。 b、强心剂:西地兰0.2~0.4mg静脉推,增强心肌收缩力→使心排血量增加; c、利尿:速尿20~40毫克; d、血管扩张剂: 硝酸甘油:5~10毫克静脉滴注。e、氨茶硷: 0.25mg静脉推,除了扩张支气管的作用外,可直接兴奋心肌,缓解支气管痉挛,加强利尿、强心、扩血管药物的作用。f、激素:Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气 管痉挛;

5、记录24小时出入量;

6、加强皮肤及口腔的护理;

7、保持大便通畅:腹内压增加→心脏副负担加重→心肌缺氧加重;又由于迷走神经张力过高,反射性引起心律失常→危及生命;

8、 控制静脉补液速度:20~30滴/分;

9、 密切观察病情变化:a、生命体征、紫绀及肺内体征变化;b、洋地黄类药物的毒性反应。 编辑本段出院指导

1、饮食指导:低热量、易消化饮食;少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生 夜间左心功能不全,适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物,适当补钾。

2、休息、活动指导:保证充足的睡眠,协助日常生活,根据心功能情况指导活动,避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。

3、继续治疗,合理安排工作、生活,尽量避免诱因;

(心功能分级)Ⅰ级:体力活动不受限制,日常活动不症状 Ⅱ级:体力活动不受限制,休息时无症状,日常活动即可引起上述症状。 Ⅲ级:体力活动明显受限,体力活动不受限制,轻于日常活动即可引起上述症状。 Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时也有症状,体力活动后加重。 编辑本段并发症

可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。

1、心源性休克 急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低,其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害,使血压下降、周围循环灌注不足,出现心源性休克。

2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭,而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等,可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。 编辑本段预后

急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。 编辑本段预防

1、及时控制或祛除心内外的感染病灶,控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;预防和控制风湿活动;积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2、迅速纠正心律失常 :当心脏病患者发生心律失常时,应迅速给予纠正,异位心律恢复至正常窦性心律,或使过缓、过速的心室率控制在安全范围,以防止心衰的发生。

3、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。

4、治疗贫血并消除出血原因。

5、避免输液过多、过快。

6、停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。

7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。 编辑本段保健贴士

1、及时控制或祛除心内外的感染病灶,控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;

2、预防和控制风湿活动;

3、积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

4、当心脏病患者发生心律失常时,应迅速给予纠正,异位心律恢复至正常窦性心律,或使过缓、过速的心室率控制在安全范围,以防止心衰的发生。

5、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调,避免输液过多、过快,避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。 编辑本段相关动态

COPD并发呼吸衰竭与急性左心衰竭的鉴别

在临床上无论是慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发的呼吸衰竭还是急性左心衰竭,主要表现为呼吸困难,两者在鉴别诊断和治疗上有很大区别:⑴基础病因不同:COPD的基础病因常见于慢性阻塞性肺气肿、哮喘急性发作等气道阻塞的慢性疾病,而急性左心衰竭常见于急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎、瓣膜病等心脏疾病。⑵症状有所不同:COPD导致的呼吸衰竭常表现有高碳酸血症和低氧血症,心脏疾病导致的心力衰竭,首先出现低氧血症,最后逐渐形成低氧血症和高碳酸血症。⑶实验室检查结果不同:若BNP<100 pg/ml或NT-proBNP<400 pg/ml,这种呼吸困难源自呼吸系统疾病或者其他系统疾病,而非源自心脏。从胸片上,COPD患者的胸片表现为肺叶较大、较清亮,若有炎症则会出现炎症的表现;急性心力衰竭患者的胸片改变以肺水肿为主,主要可见右上肺的肺静脉血管扩张、渗出,严重时会出现蝶形肺门影或者片状肺水肿改变。从心电图上,COPD有肺动脉高压、右室增大的心电图改变;急性左心衰竭通常表现为各种心律失常、心肌梗死图形、ST段缺血性改变、急性心肌炎的广泛心肌损害改变。从超声心动图上,COPD常有右心负荷增加的表现,结构改变不明显。急性左心衰竭常有左心结构的改变,包括心脏扩大、阶段性运动异常、瓣膜病变等明显的心脏结构的改变。⑷治疗效果不同:COPD治疗后肺部阴影消失较慢,而急性左心衰竭或急性肺水肿导致的渗出性改变可在24小时内有较大改变或消退。

急性左心衰竭家庭急救

急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作,有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。由于此症状常在夜间突然发生,如能正确、及时地进行现场或家庭救助,可有效缓解症状,减轻病人痛苦,为进一步救治创造条件。

首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”,但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢?简单地说,除了参照过去的有关病史外,就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急

性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生,平卧时“喘”明显加剧,端坐时“喘”减轻;而支气管哮喘的加重和缓解,与体位改变的关系不明显。 如肯定为急性左心衰竭的“喘”,不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂,也不宜口服舒喘灵等平喘药,这些药物只能加重左心衰竭,甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消化痛及开搏通等药物。

家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位,可坐在床边或椅子上,双腿自然下垂或踩在小板凳上,上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担;同时横膈下降,使肺活量增加,呼吸困难有所缓解。 急性左心衰竭病人往往有濒死感,心情紧张,心率加快,心脏负担加重,对病人十分不利。家属应尽力安慰病人,消除其紧张情绪,有时会有意想不到的效果。 家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧,氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔,若将湿化瓶中的水倒出30~40%,然后加入等量的酒精,其效果会更佳。

需要指出,只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解,而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时,应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂,绝不能让病人勉强步行去医院。

急性左心衰竭患者入院前急救护理体会

急性左心衰竭是指由于心脏病变引起左心室排血量显著急剧减少,导致组织、器官灌注不足和急性肺淤血的综合症。临床上以急性肺水肿为主要表现,严重者发生心源性休克,其发生率和病死率均较高。而正确的诊断和院前急救及时有效的处理,可降低病死率。回顾性分析2008年10月-2009年8月我科院前急救58例急性左心衰竭患者的临床资料,尤其是院前急救急性左心衰患者的护理体会报道如下。1临床资料1.1一般资料本组共58例,男36例,女22例;平均年龄37-83岁,平均63岁;其中冠心病30例,高心病12例,风心病8例,扩心病8例。1.2急救护理(1)快速准确诊断急性左心衰:患者多呼吸困难,呼吸快速,被迫坐起,吸气时肋间隙及锁骨上窝内陷,冷汗淋漓,紫绀,有时咳粉红色泡沫痰,烦躁不安有濒死感;听诊双肺布满湿音或哮鸣音,心尖闻及舒张期奔马率,P2亢进,可诊断为急性左心衰竭。(2)协助患者取坐位或半卧位,双腿下垂,减少回心血量,以减轻心脏负荷。(3)吸氧:给予高流量鼻导管吸氧(6-8L/min),吸氧时可在湿化瓶内加50%酒精,能够使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂,消失,增加气体交换面积。

如何诊断急性左心衰竭?

急性左心衰竭发病急骤,主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管楔嵌压急剧上升,症状发展极为迅速且十分危重。急性左心衰竭病人突然出现严重呼吸区佳、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓。

并频繁咳嗽,严重时咳粉红色泡沫样痰。听诊心率增快,开始肺部可无哆音,或仅有哮鸣音,继而发展为双肺满布湿哆音和哮鸣音。心尖部可听到舒张期奔马律,P2亢进。

由于急性左心衰竭病人激动,交感神经激活致刚管收缩,动脉压常升高,偶尔怀疑肺水肿是由高血压性心脏病引起,随病情加重血压降至正常,严重者可出现心源性休克或窒息。胸部x线片示肺纹理增多、增粗或模糊,肺间质水肿所致的Kerley B线。双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影或呈粗大结节影、粟粒状结节影。

根据典型症状和体征,一般诊断急性心力衰竭并不困难。常需与重度支气管哮喘相鉴别。后者常有以往反复发作史,出汗和发继不明显,胸廓过度扩张,叩诊呈过清音,呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。肺部哮呜音呈高音调、乐呜性,干呜音和湿哆音较肺水肿为少。

大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性肺水肿的诊断。合并心源性休克时,应与其他原因引起的休克相鉴别。心源性休克多与肺淤血、肺水肿并存是主要特征,如无肺循环和体循环淤血征,则心源性休克的可能性极少。肺毛细血管楔嵌压超过25—30 mmHB,又有肺水肿NL临床表现,则强烈提示心源仕肺水肿。

范文七:60例慢性肾衰竭合并急性左心衰竭的治疗体会 投稿:侯鋁鋂

  [摘要] 目的 对慢性肾衰竭合并急性左心衰竭患者的临床治疗进行深入的总结探析。 方法 对60例各种原因所导致的慢性肾衰竭合并急性左心衰竭患者应用药物控制血压,并且采取减轻心脏后负荷、降低外周血管阻力、采用血液透析、机械通气等多种治疗方法,控制患者心衰。 结果 经过治疗,96.7%(58/60)的慢性肾衰竭合并急性左心衰竭的患者抢救成功。 结论 针对慢性肾衰竭合并急性左心衰竭的不同发病机制,给予患者相应的处理措施,对慢性肾衰竭合并急性左心衰竭患者生命质量的提高有着尤为重要的意义。

  [关键词] 慢性肾衰竭;急性左心衰竭;治疗;体会

  [中图分类号] R692 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721(2013)04(b)-0178-02

  慢性肾衰竭对人们的生命健康构成了严重的威胁,但是近些年以来,慢性肾衰竭的患病率呈现出逐渐上升的不良趋势。慢性肾衰竭十分严重的一项急性并发症便是急性左心衰竭,是慢性肾衰竭最主要的死亡原因。慢性肾衰竭的可逆因素也是急性左心衰竭。所以,对急性左心衰竭进行有效及时的控制,对慢性肾衰竭患者预后的改善、患者生命质量的提高以及生命的延长是至关重要的[1]。本研究对本院2010年1月~2012年10月所收治的慢性肾衰竭合并急性左心衰竭60例患者的临床资料进行了回顾性分析,现报道如下:

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  选取2010年1月~2012年10月本院收治的慢性肾衰竭患者110例,该110例患者均进行维持性血液透析。其中,出现过急性左心衰竭的患者有60例,共出现78次;女性患者26例,男性患者34例,患者年龄22~73岁,平均49.4岁。60例患者维持性透析时间为2个月~5年,透析间隔时间为4~20 d。60例肾衰竭合并急性左心衰竭的患者体重增加2~14 g,均出现程度不等的水肿,并且有着程度不同的贫血,Hb 38~92 g/L。在60例肾衰竭合并急性左心衰竭患者中,15例患者病前出现肺部感染,35例患者的Hb  1.2 临床表现

  所有的患者均出现不同程度的水肿和水肿加重,阵发性咳嗽,突发性呼吸困难,心悸,胸闷,咳粉红色或白色泡沫痰,心率加快,嘴唇发绀或苍白,双肺布满哮鸣音及湿啰音,血压升高,呼吸急促。心功能NYHA分级为Ⅳ级。1.3 治疗方法

  根据患者入院时的具体状况、血气分析、血生化、血常规结果,进行综合性分析,及时进行纠酸、扩管降压、序贯血液透析,必要时给予机械通气。在60例患者中,48例患者血压明显升高,血压高于200/100 mm Hg,尽快地给予患者硝酸甘油或硝普钠等降压药物,对强心剂、利尿剂、镇静剂酌情加以使用,同时控制患者的血压以后,尽快进行血液透析,对于有着严重贫血患者,等病情缓解后进行输血处理,合并有感染的予抗感染等治疗。

  2 结果

  本研究中的肾衰竭合并急性左心衰竭患者经过相应的治疗以后,特别是血液透析后端坐呼吸、烦躁不安、呼吸困难以及心悸等急性左心衰竭症状得以显著的缓解,其中,58例患者症状得以有效控制,病情好转出院,仅仅有2例患者由于抢救不及时,经治疗无效死亡。慢性肾衰竭合并急性左心衰竭患者经过抢救,达到96.7%(58/60)的抢救成功率。

  3 讨论

  3.1 并发急性左心衰竭的原因

  急性左心衰竭是慢性肾衰竭主要原因及常见并发症,该并发症发生的原因包括高血压、透析不充分、尿毒症性心肌病变、代谢性酸中毒、贫血、心律失常、水钠潴留、电解质紊乱、冠心病、心包炎等。本研究资料充分表明,慢性肾衰竭患者并发急性左心衰竭的概率明显超出50%,比以往临床统计资料的45%要高出许多,在急性左心衰竭患者中出现高血压的患病率也非常高,这与患者的经济条件、用药依从性差、血透不充分、控水差、很少使用促红细胞生成素等有关。

  3.2 血液净化的作用

  血液净化有助于患者机体内积聚的有害物质和水的清除,不但能够发挥出对机体内环境的调节作用,而且能够发挥代替肾脏的作用,慢性肾衰竭合并急性左心衰竭患者一旦并发急性左心衰竭,只要患者没有出现显著的血透禁忌证,那么就应当及时加以超滤脱水,这是成功治疗的关键所在。但是应当注意的是,超滤脱水仅仅能够纠正水潴留和单纯脱水状态,急性左心衰竭的治疗,并无法将患者体内的代谢产物清除,也无法调节酸碱平衡和电解质。所以,超滤脱水直至纠正急性左心衰竭以后,应当即刻转为常规性的血液透析。水钠潴留所造成的心脏前负荷增大是主要的慢性肾衰竭合并急性左心衰竭的原因,但这时肾脏在反应利尿剂上相对较差,并且洋地黄类药物的使用效果不理想。采用血透超滤脱水将体内潴留水分迅速地加以减少,促进心脏前负荷的下降,有助于迅速地纠正心衰,有着非常显著的临床疗效,因此,必须尽快地实行血透[2-3]。

  3.3 高血压对患者的影响

  高血压是导致慢性肾衰竭合并急性左心衰竭发生的一项重要原因,此类高血压主要的原因属于容量依赖型,但是由于很多患者缺乏对该病的认识,再加上经济方面的影响,没有对降压药物正规的加以服用,进而导致持续性血压升高,最终诱发急性左心衰竭。该类患者在出现透析脱水时,能够反射性地将醛固酮-血管紧张素-肾素系统激活,导致外周血管收缩,最终造成高血压的出现。与此同时,在血液透析的过程当中,交感神经兴奋也会导致血管收缩的发生,均会升高透析中的血压,所以必须尽快给予血压过高者硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明等药物[4]。

  3.4 代谢性酸中毒对患者的影响

  本人观察到很多患者有严重的代谢性酸中毒,肌酸激酶明显升高。一般情况下,经过抢救,通常患者的心衰症状能够得到有效的控制,但是医务人员还应当对后续治疗提起高度的重视。(1)充分地确保充分的透析;(2)对患者体重的增长进行有效的控制,透析期间应当使患者的体重低于5%,保证每次透析都能够实现干体重,全面地对贫血加以纠正,促使血红蛋白能够切实达到相关标准;改善患者的不良营养状态,促进机体抵抗能力的提高;维持机体电解质酸碱平衡;预防甲旁亢,调节磷钙代谢;强化对患者的宣教,促使患者积极配合[5-6]。

  综上所述,慢性肾衰竭合并急性左心衰竭对患者的生命健康构成了严重的威胁,抢救是否及时对患者病情的转归有着直接的影响[7-8]。虽然现在各医院都在不断地完善治疗工作,但是仍有部分患者采取药物治疗,无法得到理想的治疗效果,而进行紧急血液透析有助于心功能状态的改善,能够为原发病的治疗争取时间,可以在临床治疗中推广实施。

  [参考文献]

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  [7] 李奕龙,朱云海. 慢性肾衰竭血液透析患者并发急性左心衰竭临床研究[J]. 右江医学,2012,40(4):50-51.

  [8] 马丽新. 慢性肾衰合并急性左心衰22例血液透析疗效观察[J]. 中国临床研究,2011,24(6):514-515.

  (收稿日期:2013-01-22 本文编辑:郭静娟)

范文八:急性左心衰竭的急救程序 投稿:郑岨岩

  病情评估      病史劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难史,心脏病史。   症状和体征 ①细胞水肿期:临床表现有焦虑、呼吸加快、血压升高、sP02常在90%以上;②肺间质水肿期:有胸闷,平卧时加重,面色苍白,心率加快,听诊可闻及哮鸣音、肺下部可闻少许湿�音,可有交替脉,SPO2在80%~90%左右;③肺泡水肿期:重度呼吸困难、发绀、湿冷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰,肺部可听到广泛大、中、小水泡音及干性�音,奔马律,SPO2为60%~80%;④休克期:心源性休克,SPO2在60%以下;⑤终末期:神志丧失、重度发绀、频率减慢的下颌呼吸,心率减慢,SP02为O,心电图很快出现心室纤颤或电一机械分离,最后为心电静止。      急救处理      原 则 祛除诱因,减轻心脏前后负荷,加强心肌收缩力,消除肺水肿,增加心排量。   急救程序 见图1。①取半坐位,双腿下垂。②保持气道通畅,高浓度氧面罩吸入或正压辅助呼吸,必要时气管插管和机械通气。③静脉注射吗啡3mg,必要时可重复此剂量。④静脉注射呋塞米40mg。⑤可含服硝酸甘油0。5mg,每3~5分钟1次,共5~7次,或静滴硝酸甘油,从5~10μg/min开始,5~10分钟滴速增加5~10μg/min,直至症状缓解后维持(收缩压维持在90~100mmHg)。重症持续高血压需静滴硝普钠从10μg/min开始。⑥持续心电、心率、血压、血氧监护。   注 意 急性左心衰竭很难与COPD急性加重区别,使用吗啡应慎重。转送注意事项   半坐位,保持呼吸通畅,吸氧。   持续心电监护,严密监控血压、心率、呼吸、肺部哕音及周围循环等变化。   保持静脉通道畅通,注意滴速。   

范文九:22例急性左心衰竭急救护理体会 投稿:叶禤禥

  摘要:目的:探讨急性左心衰竭的抢救与护理方法。

  方法:对22例急性左心衰竭患者应用综合护理措施,观察其临床效果。

  结果:20例患者的症状逐渐缓解,2例死亡。

  结论:急性左心衰竭发病突然,预后困难,症状复杂,对患者危害极大,因此在抢救中必须做到早、快、准确的判断病情和用药,提高抢救效果,从而减轻患者的痛苦。

  关键词:急性左侧的左心脏衰竭 急救护理 经验

  【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)11-0240-02

  急性左心衰竭是常见的心血管急症之一,主要是由于急性的心脏病变,导致心室负荷突然增加或心肌收缩力急剧下降,进而引起心脏排出量急剧下降,心脑肾等脏器组织血液灌注不足,肺血管压力增高。表现为急性肺水肿、休克,甚至心脏骤停,患者常出现呼吸困难、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、四肢湿冷,两肺布满湿罗音,心尖部可闻及舒张期奔马律。由于急性左心衰竭发病快,死亡率高,因此,必须及时、准确的实施有效的抢救和护理。现将2009年9月—2010年8月入住我科的急性左心衰竭患者的抢救和护理体会报告如下。

  1 临床资料

  本组22例,男10例,女12例,年龄55—83岁,平均68岁,按照2005年欧洲心脏病学会急性左心衰竭诊断标准,其中冠心病合并高血压13例,扩张型心肌病5例,瓣膜病2例,先天性心脏病1例,慢性肾功能不全1例,本组患者的常见诱因为:肺部感染15例,情绪激动2例,过度疲劳2例,饱餐1例,输液过多过快1例,无明显诱因1例。常见并发症中,高血压病10例,糖尿病6例,急性心肌梗死4例,不稳定型心绞痛1例,快速房颤1例。

  2 护理

  2.1 病情观察。严密监测患者心率、血压、血氧饱和度和呼吸,并观察患者咳嗽、咳痰、尿量颜色、皮温及出汗情况,详细记录患者的病情变化。

  2.2 舒适体位。协助患者采取舒适体位,如出现肺水肿,护士立即协助患者采取半坐卧位或端坐位,以减少回心血量,扩大胸腔容积,减轻心脏负荷,增加肺活量,症状缓解后可采取半卧位,并经常更换体位,以改善血液循环和预防压疮形成,必要时双下肢下垂,四肢轮流结扎,每5min更换一次,减轻肺淤血,防止静脉血栓形成。

  2.3 心理护理。由于起病急,大多数患者有恐惧心理及濒危感,因此,护士应针对患者的不良情绪及时进行心理护理,以取得信任,积极配合治疗,树立战胜疾病的信心。

  2.4 消除诱因。预防呼吸道感染,宜低盐低脂、高蛋白、高维生素、易消化饮食,增强机体抵抗力,避免刺激性事物,戒烟酒,保持大小便通畅,必要时行留置导尿,防止心衰发生;保持心情舒畅,避免过度劳累,少食多餐;注意输液速度及输液量,输液要避免输入大量盐水,一般以葡萄糖为主,糖尿病患者可适当增加胰岛素,注意观察出入量,一般入量略大于出量,每日多于出量300—500ml为宜。

  2.5 合理用药。首先及时建立静脉通道,以便抢救用药。①血管扩张:硝普钠是治疗急性左心衰竭的首选血管扩张剂,能同时扩张动静脉,降低心脏负荷和肺动脉压,改善心力衰竭,增强心肌收缩力,迅速缓解肺水肿,根据患者血压情况调节滴速,一般使用微量泵为宜,注意使用避光装置。若患者血压平稳可用硝酸甘油替代。另外,可给予多巴酚丁胺静滴,速度宜慢,最好使用微量泵注入;吗啡可减轻疼痛和焦虑,扩张外周静脉和小动脉,降低中枢交感冲动,进而降低心脏耗氧量和心脏负荷,病情危急的患者可给予吗啡3—5mg稀释后静注。②强心:一般患者发病时心率较快,以生理盐水10ml加西地兰0.2—0.4mg静注。③利尿:呋塞米可迅速利尿,缓解肺水肿,利尿剂与强心剂同时使用时注意血钾浓度,并及时补钾。④缓解痉挛:可用氨茶碱。

  2.6 加强呼吸道护理。嘱患者戒烟酒,防寒防感冒,鼓励患者做有效咳嗽排痰,对痰液粘稠不宜咳出者,可给予雾化。有效吸氧,对呼吸困难的患者吸氧可减轻氧血症对心脏的刺激,增加心脏动力,用鼻导管给氧,4—6升每分种,如果血氧饱和度低于90%可给予面罩加压给氧,6—8升每分钟,并在湿化瓶内加入20%—30%酒精,以降低肺泡表面张力。用氧后严密观察患者的生命体征,对于供氧后效果不佳者,可用呼吸机辅助呼吸,改善病情。

  3 结果

  经过积极抢救和护理,20例患者症状得到了显著改善,2例抢救无效死亡。

  4 结论

  急性左心衰竭发病快,预后困难,症状复杂,对患者危害大,医护人员在抢救中必须早、快、准确判断病情和用药,同时严密观察患者病情变化,根据患者的临床表现随时调整治疗方案和用药,以达到最佳治疗效果。

范文十:急性左心衰竭的急诊抢救护理体会 投稿:钱檜檝

[摘 要] 目的:探讨急性左心衰竭病人在急诊抢救中应注意的护理问题。方法:回顾性分析2010年1月至12月在我院急诊室接诊的典型病人抢救护理的资料,总结抢救成功经验。结果:20例病人经急诊抢救护理并转送ICU进一步治疗后好转出院。结论:在最短的时间内得到有效的急诊抢救护理,是抢救成功的关键。

  [关键词] 左心衰竭;急诊抢救;护理对策

  急性左心衰是严重的急危重症【1】,抢救是否及时合理与预后密切相关,它是由于心脏解剖或功能异常,心排量急剧降低和静脉压突然升高而发病【2】。急性左心衰竭病人临床症状往往表现更为严重,危害病人生命。因此护理知识扎实,经验丰富,才能全面观察病情,做出积极抢救和护理,也是抢救成功的关键。现将护理体会报告如下。

  1.临床资料

  1.1一般资料

  我科自2010年1月至2010年12月夜间急诊接诊20名患者,其中男性18名,女性两名,既往体健,有烟酒嗜好史。典型临床症状报告:就诊时患者呼吸急促,抬肩呼吸、口唇发绀,憋气,少尿,双下肢凹陷性浮肿,不能平卧。诱发因素:(1)上呼吸道感染;(2)劳累;(3)情绪激动;(4)发作时间:均在夜间入睡后出现的不易缓解的呼吸困难为首发症状而来医院就诊。

  1.2相关检查

  (1)、超声心动图:左室射血分数哦(LVEF值)≤40%或E/A比值降低;(2)、心电图检查报告:窦性心动过速,心率>140次/分,ST---T段改变;(3)、胸腔B超报告:胸腔少量积液。(4)动脉血气分析:SaO2  2.急救处理

  2.1体位

  将患者取端坐位或高半卧位,持续心电监护,严密观察心率、呼吸、血压、血氧饱和度。持续加压面罩吸氧,氧流量6-8L/min【3】,经20%--30%酒精氧气湿化吸入【3】。

  2.2药物治疗

  遵医嘱开放静脉通道,给予0.9%生理盐水250ml+氨茶碱0.25g缓慢静滴,40d/分。遵医嘱给予0.9%生理盐水20ml+西地兰0.4mg缓慢静推,不少于5分钟。速尿20--40mg静推等。遵医嘱积极地给予上述强心利尿扩血管、降低心脏负荷,增强心肌收缩等措施,严密观察病情变化。

  2.3呼吸指导

  保持呼吸道通畅,指导患者采取缩唇式腹式呼吸即用鼻吸气,用口缩唇呼气,以腹式呼吸为主,抬高膈肌运动【4】,诱发咳嗽反射,减少耗氧量,减少无效做功,达到治疗效果。

  2.4心理护理

  在抢救病人时保持镇静、操作娴熟、配合默契、忙而不乱。同时简单介绍本病的救治措施,使用监护设备的必要性给病人信任和安全感,减少紧张、恐惧和误解,最好留家属陪同。

  3.进一步生命支持

  待病情稍有缓解,症状有所减轻时,携带氧源,抢救药品及物品,在医护陪同下,安全转运至ICU监护病房【5】进一步治疗。

  4.小结

  急性左心衰竭的病人在急性期得不到及时有效的救治和护理,死亡率很高。护理人员应该严密观察病情、积极抢救,有效护理。护理操作轻而熟练,及时安慰病人及家属,取得信任感。

  参考文献:

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