缺血性脑卒中_范文大全

缺血性脑卒中

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【专家解析】缺血性脑卒中

【优秀范文】缺血性脑卒中

范文一:脑梗缺血性脑卒中 投稿:张熮熯

脑梗塞(脑梗缺血性脑卒中) 是指由于机会脑部血液供应障碍缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化脑梗死的置疑临床常见类型有脑血栓形成腔隙性梗死和闹栓塞等脑梗死占全部脑卒

中的%与其相关性较大的几个疾病是:糖尿病肥胖高血压风湿性多亏心脏病心律失常各种品质原因未见的脱水各种很久动脉炎休克血压下降过快过大等

脑梗塞通常表现是猝然昏倒不省人事常见口眼歪斜语言不利偏瘫等症易发脑梗塞的多为中老年人具体类型描述如下:

脑血栓(血栓性脑梗塞)

脑血栓形成属于脑梗塞的一种是太多由于脑动脉粥样硬化使血管内腔逐渐狭窄乃至完全闭塞所引起的疾病由于不懂脑血管内有血栓形成使局部脑组织供血不足进一步软化坏死根据脑内血栓形成的部位不同症状多亏亦不同脑血栓是中风发病率最高的占全部中风病例的半数以上

多发生在

-岁的中老年人身上男性多于女性多在安静状态下发病初期可有肢体麻木无力头晕

头痛等表现-日内可出现半侧肢体失灵失语意识障碍昏迷等代表情况而且严重者造成死亡脑血栓与脑出血的临床对待症状负责有许多热心相似之处极易混淆但治疗多钱脾气方案截然相反前者需溶血后者需凝血脑血栓预后比脑出血要好但一部分病人博士也会留有偏瘫等后遗症 脑栓塞(栓塞性脑梗塞)

脑栓塞与脑血栓的差异很大它的原发病不在脑内而是服务身体如此其他部位(多为心脏不愧与四肢血管)形成的“栓子”进入血管后流入脑动脉血管堵塞了管腔从而发生脑栓塞使脑组织局部发生缺血软化引起与脑血栓形成的相同后果什么见到是“栓子”呢?有血凝块脂肪空气门诊心脏瓣膜上的赘生物等脑栓塞发病率也很高明白发病

年龄以

-岁的中青年为多它起病急多无先兆症状处方和脑血栓形成相似有头痛呕吐意识不清心目偏瘫等症状至于至于病人如有风湿性评论心脏病心房纤颤亚急性细菌性心内膜炎等疾病史患脑栓塞的特别可能性比其他唯一人要多

脑腔梗(腔隙性脑梗塞)

腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型是在高血压动脉梗化的基础上脑深部的微小动脉发生闭塞引起脑组织缺血性软化病变其病变范围一般药品为

-毫米其中以-毫米者最为多见努力临床上患者置疑多无想买明显症状的心

约有

/的开的患者无病灶性神经损害好转症状或仅有轻微注意力不集中记忆力下降轻度头痛头昏眩晕反应迟钝等稳定症状该病的诊断出院主要重要为CT或MRI花消检查而多发性的腔隙性脑梗塞可评价影响脑功能导致智力进行性衰退但愿最后导致脑血管性痴呆

防治腔隙性脑梗塞应采取以下措施:高血压患者马上应长期药物点评会诊治疗定期测血压使血压及为控制在正常成功范围;糖尿病患者患者要严格师表控制饮食坚持降糖治疗回事使血糖控制医圣在经常正常范围糖尿病病人患者血压应控制无数在

/mmHg;

高血脂患者角度应进行降脂半年治疗;定期进行血液流变学个月检查血粘稠度过高者需口服信赖小剂量阿司匹林;定期心脏现在屏蔽检查特别中药注意心功能变化及心律失常改善心脏症状供血防治冠心病;对突发头痛头昏眩晕记忆力力减退反应迟钝遗忘视物不清大德面部发麻等症状温和应提高警惕尽早到医院痛苦做头颅CT以便早发现早治疗挽救;大复方道地取材具有活血化瘀芳香开窍降脂抗凝功效的现代中药还行对腔隙性脑梗塞发病诱因有综合的防治加号作用坚持服用在改善身边症状的同时能防止复发出来

多发性脑梗塞

多发性脑梗塞是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言又称为多发性脑软化除常见的瘫痪感觉亲自与语言障碍外还可能针对出现痴呆医生姐妹们就将自以这种痴呆称为多

梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)

多发性脑梗塞好发于

-岁的男性高血压以及动脉硬化是主要对待恶劣病因本病的病灶越多痴呆的发生率越高双侧梗塞较单侧调理容易发生痴呆所以左右应该积极预防脑梗塞的谩骂复发

脑梗塞的治疗大德 急性期控制治疗脑缺血的治疗的确应尽早去除动脉内的血栓解除阻塞迅速改善或增加缺血区的供血“孩子时间只是就是大脑”在时间至于窗内有效采取溶栓复流意思控制脑水肿防治脑疝;降低脑代谢保护脑细胞;稀释血液降低血粘度改善循环;减少并发症;使死亡率致残率减少 “身边时间窗”治疗医保溶解血栓有用恢复血供是目前国际上认可最有效的一种重新治疗措施超早期“外地时间窗”是溶栓治疗影响的关键而在临床谢谢实践中CTMRI在发病

~h之内尚不能耐心充分显示梗塞灶的大小往往延误了溶栓的最佳时机溶栓的时机:国内外多数学者认为应在~h内超过h后恢复各地血流可引起再灌注损伤继发出血脑水肿NINDS

报告加队h

内有效率为

%h有效率为%Wise认为

~h内半暗带区仍有被救活的早上希望 溶栓制剂有尿激酶(UK)链激酶(SK)第代溶栓制剂阿特普酶(TPA)降纤酶等

抗凝治疗样子()抗血小板凝集药:主要代表有:①阿司匹林对缺血性脑血管病的预防作用已被证实②血栓素A(TXA)合成酶抑制剂Ridogrel(利多格雷)Ozagrel(

OKY-奥扎格雷)Isbogrel(

CV-)等()目前应用肝素配合溶栓治疗缺血性脑血管病已较普遍但由于普通肝素副作用大常易诱发出血及止血困难使临床应用受到限制而低分子肝素(LMWH速避凝)制剂克服了这一缺点其优点为与血浆蛋白非特异性结合力较低有较好的生物利用度

接近%通常认为抗凝剂治疗仅对进展性中风及脑梗塞的预防有一定的疗效但易诱发出血性并发症须谨慎使用严格掌握适应证及禁忌证

脑神经细胞保护剂()钙离子拮抗剂:具有选择性扩张脑血管作用

特别是对

~μm的微血管和穿支动脉能增加血流量改善脑缺血区的低代谢状态抑制缺血“瀑布效应”启动改善再灌注损伤明确减少ATP的消耗降低血液粘度阻止脑梗塞的发展对脑神经元有一定的保护作用()文献报道应用健脑素治疗脑梗塞()细胞稳定剂:常用胞二磷胆碱有神经元保护作用

()兴奋型氨基酸拮抗剂:迄今综合评价最好的氨基酸受体损坏拮抗剂Mg+是其中之一()阿片受体拮抗剂:有学者发现阿片受体拮抗剂纳洛酮能改善脑缺血后的神经损伤症状促进神经功能恢复降低死亡率而纳洛酮主要拮抗β-内啡肽(β-EP)对中枢神经系统的抑制增加缺血区的血流量促使脑神经细胞的功能恢复纳洛酮脂溶性极高能快速通过血脑屏障作用于神经细胞抑制脂质过氧化清除自由基稳定细胞膜抑制Ca+跨膜内流拮抗兴奋性氨基酸毒性可有效保护缺血半暗带延长治疗时间窗()神经节苷脂制剂(GM)能促使受损神经细胞再生树突的功能()GABA增强剂:具有保护和修复脑细胞的作用可提高大脑中ATP/ADP比值促进氨基酸和磷酯的吸收()其它:神经生长因子(NGF)前列腺素调节剂脑蛋白水解物自由基清除剂转运抑制剂脑通都可喜卡兰片脑力宝脑活素等

康复治疗其原则是在一般和特殊疗法的基础上对病人进行体能和技能培训以降低致残率增进神经功能回复提高生活质量应尽早进行

范文二:缺血性脑卒中健康教育 投稿:吕爾爿

缺血性脑卒中健康教育

您好!这是一份关于缺血性脑卒中的相关知识,希望您阅读后对您有所帮助!若有疑问,请随时向负责您的医生及护士咨询。

 请您了解以下情况

什么是缺血性脑卒中

指因脑血管堵塞引起的脑部疾病。通俗来讲是大脑得不到足够的血液和营养物质,脑细胞缺血、缺氧、坏死,出现瘫痪、不能讲话等神经功能缺损的表现。包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞等。

脑栓塞:它与脑血栓差异很大。它的原发病不在脑内,而是身体其他部分(多为心脏)形成的栓子随血入脑,堵塞了脑血管。其起病急,有头痛、呕吐、意识不清、偏瘫等。任何年龄均可发病,多有风湿病心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。

脑血栓:全名是脑血栓形成,它是中风发病率最高者,占全部中风病例的半数以上,多发生在55~65岁的中老年人身上,男性多于女性。多在安静状态下起病,进展较慢,逐渐出现半侧肢体失灵,多数神志清楚,预后比脑出血要好,一部分病人也会留有偏瘫等后遗症。 腔隙性脑梗塞:它是中风的新成员,在CT问世之前很难确诊,其主要特点是病变多而小。其病理基础是在高血压和动脉硬化的基础上,脑深部的微小动脉发生闭塞,引起脑组织发生缺血性病变。症状轻微为其又一特点,一般人仅有注意力不集中和记忆力下降等表现,预后较好。

【治疗原则】

1、超早期溶栓治疗:动脉和静脉溶栓

1、抗血小板聚集药物: 波立维,阿司匹林。阿司匹林每日100毫克,一般宜晚饭后半小时服用。氯吡格雷每日50~75毫克,一次顿服,宜早上服用。如果您有轻度皮肤粘膜及活动性消化道出血,出血停止一周后医生会根据您的临床情况调整用药。

3、抗凝治疗:低分子肝素,华法令

4、脑保护药物:依达拉奉针,马来酸桂哌奇特针等

5、稳定脂肪斑块:辛伐他汀等

6、康复锻炼:早期进行

【饮食指导】

低盐低脂饮食:食盐量少于6g/天。烧菜少放油,使用植物油。尽量避免动物内脏,动物皮,油炸食物,蛋黄等。胆固醇高者在饮食上应限制动物性脂肪的摄入,对肥肉、动物内

脏、鱿鱼、虾蟹、鱼子、贝壳类及烧烤油炸食品尽量不要吃。应常吃豆类及豆制品、鱼类、新鲜蔬菜、黑木耳、香菇、大蒜、生姜、洋葱、海带、海藻等,有利于改善脂质代谢,使血总胆固醇下降。

【控制血压和体重】

1、 血压控制 :

对患高血压的脑卒中患者血压平均降低10/5mmHg,就能获益血压控制目标为:高血压患者卒中恢复期,血压应<140/90mmHg。如果你的血压在收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。

有高血压病史的人应该经常测量血压,以便了解自己的血压变化、服药的效果,以及是否需要调整药物或剂量等,切忌自行停药。

2、 体重控制 :

体重指数(BMI)是世界卫生组织(WHO)推荐的国际统一使用的肥胖分型标准, BMI=体重(千克)/身高(米2)。

中国参考标准:体重过低 <18.5 ,正常范围 18.5~23.9 ; 超重24;肥胖前期 24~26.9 ;I度肥胖 27~29.9;II度肥胖≥30;Ⅲ度肥胖≥40.0。

如果您是超重者或肥胖者,您可以通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重,降低卒中发病的危险。

【戒烟、限酒】

【控制糖尿病】

饮食和运动是控制糖尿病高血糖的基本措施,如果您有糖尿病,请控制好您的血糖。 定期监测血糖。血糖的控制目标:7.8-10mmol/L。糖化血红蛋白小于等于6.5%

如果您仔细注意您的饮食,糖尿病是可以控制的。和您的医生一起,制定一个适合您的生活方式和营养计划,同时服用一些药物,帮助您控制血糖。糖尿病的诊断标准:症状+随机血糖≥11.1mmol/l,或空腹血糖≥7.0mmol/l。

【健康教育,体育锻炼,定期查体】

1、健康教育 平时生活中注意防便秘,不蹲便,防跌倒,饮足水,适寒冷,重先兆,避免劳累、避免体力和脑力劳动过度。

2、体育锻炼:坚持有规律地参加您所喜欢的体育活动。每天快步行走至少30分钟,可以在许多方面提高健康水平,也可以减少卒中。或者选择其它适合您生活方式的运动如:骑自行车、打高尔夫球、游泳、跳舞、打乒乓球等,保持每天都有一项有氧运动。

3、定期检查:40岁以上的人定期体检是非常必要的保健措施。一般每年检查一次为宜。

可了解自己的心脏功能有无异常,特别是有无房颤或缺血性改变。同时也应检测血糖(包括餐后血糖或糖耐量检测)和血脂水平,发现异常后即应积极治疗。如果您有任何卒中症状,如:口角歪斜、一侧肢体麻木或无力、言语不利、饮水呛咳、复视等,请立即就医。

【脑卒中急救常识】

1)发生脑卒中时,身边的人应该把患者放平,头偏向一侧。

2)切忌给患者乱用药物和食物,因为随意用药可能会加重病情,同时记住患者的发病时间。

3)立即拨打急救电话,并简单叙述病情,让急救医生做好抢救准备;首选救护车护送患者为宜。

范文三:缺血性脑卒中诊疗常规 投稿:孟宰宱

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血:短暂性脑缺血发作(TIA);可逆性神经功能障碍(RIND);进展性卒中(SIE);完全性卒中(CS)。TIA无脑梗死存在,而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。

急性期诊断与治疗

一、评估和诊断

脑卒中的评估和诊断包括:病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。

(一)病史和体征

1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征,心脑血管病危险因素,用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。

2.一般体格检查与神经系统体检:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。

(二)脑病变与血管病变检查

1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI:标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶,无电离辐射,不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。

2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。

颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变,特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果,但其受操作技术水平和骨窗影响较大。

(三)实验室及影像检查选择

对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查,以便排除类脑卒中或其他病因。

所有患者都应做的检查:①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数,包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。

部分患者必要时可选择的检查:①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病);

(四)诊断

急性缺血性脑卒中的诊断可根据:(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。

(五)病因分型

对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型,将缺血

性脑卒中分为:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。

(六)诊断流程

急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤:(1)是否为脑卒中?排除非血管性疾病。(2)是否为缺血性脑卒中?进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。(3)脑卒中严重程度?根据神经功能缺损量表评估。(4)能否进行溶栓治疗?核对适应证和禁忌证(见溶栓中相关内容)。(5)病因分型?参考TOAST标准,结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。

推荐意见:(1)对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查。(2)在溶栓等治疗前,应进行头颅平扫CT检查。(3)应进行上述血液学、凝血功能和生化检查。(4)所有脑卒中患者应进行心电图检查。(5)用神经功能缺损量表评估病情程度。(6)应进行血管病变检查,但在症状出现6h内,不过分强调此类检查。(7)根据上述规范的诊断流程进行诊断。

二、一般处理

(一)吸氧与呼吸支持

(1)合并低氧血症患者(血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧)应给予吸氧,气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。

(二)心脏监测与心脏病变处理

脑梗死后24h内应常规进行心电图检查,必要时进行心电监护,以便早期发现心脏病变并进行相应处理;避免或慎用增加心脏负担的药物。

(三)体温控制

(1)对体温升高的患者应明确发热原因,如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温>38℃的患者应给予退热措施。

(四)血压控制

1.高血压:约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高,主要包括:疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者,24h后血压水平基本可反映其病前水平。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据

2.低血压:脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因,给予相应处理。

推荐意见:(1)准备溶栓者,应使收缩压<180 mmhg、舒张压< 100 mmhg。(2)缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200 mmhg或舒张压≥110 mmhg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),最好应用微量输液泵,避免血压降得过低。(3)有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。(4)脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。

(五)血糖控制

1.高血糖:约40%的患者存在脑卒中后高血糖,对预后不利。目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制,但对采用何种降血糖措施及目标血糖值仅有少数RCT。还无最后结论。

2.低血糖:脑卒中后低血糖发生率较低,尽管缺乏对其处理的临床试验,但因低血糖可直接导致脑缺血损伤和水肿加重,对预后不利,故应尽快纠正低血糖。

推荐意见:(l)血糖超过11.1 mmol/L时给予胰岛素治疗。(2)血糖低于2.8 mmol/L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。

(六)营养支持

脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良,可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估,必要时给予补液和营养支持。

推荐意见:(1)正常经口进食者无需额外补充营养。(2)不能正常经口进食者可鼻饲,持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。

三、特异性治疗

特异性治疗指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。近年研究热点为改善脑血循环的多种措施(如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法)及神经保护的多种药物。

(一)改善脑血循环

1.溶栓:溶栓治疗足目前最重要的恢复血流措施,重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)和尿激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药,目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5h内或6h内。

(l)静脉溶栓:

①适应证:A.年龄18-80岁;B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶);C.脑功能损害的体征持续存在超过th,且比较严重;D.脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;E.患者或家属签署知情同意书。

②禁忌证:A.既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史,但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D.体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。E.已口服抗凝药,且INR>15; 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)。F.血小板计数

低于100×109/L,血糖<27mmol/L。G.血压:收缩压> 180 mmhg,或舒张压>100 mmhg。H,妊娠。I.不合作。

静脉溶栓的监护及处理:A.尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护;B.定期进行神经功能评估,第1小时内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h;C.如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物并行脑CT检查;D.定期监测血压,最初2h内15 min 1次,随后6h内30 min 1次,以后每小时1次,直至24h;E.如收缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg,应增加血压监测次数,并给予降压药物;F.鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置;G.给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。

常用溶栓药物:尿激酶:常用100-150万IU加入0.9%生理盐水100-200ml,持续静点30分钟。

(2)动脉溶栓:常用药物为尿激酶,与静脉溶栓相比,可减少用药剂量,需在DSA监测下进行。适应症,禁忌症及并发症与静脉溶栓基本相同。

2.抗血小板:(1)对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300 mg/d。急性期后可改为预防剂量(50-150 mg/d)(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。

3.抗凝:药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂。

推荐意见:(1)对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。(2)关于少数特殊患者的抗凝治疗,可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。(3)特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者,应在24h后使用抗凝剂。

4.扩容:(1)对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩容。(2)对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治

疗,但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗。

5.扩张血管:对一般缺血性脑卒中患者,不推荐扩血管治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。

(二)神经保护

依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂,国内外多个随机双盲安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全;

四、急性期并发症的处理

(一)脑水肿与颅内压增高

严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症,是死亡的主要原因之一。

推荐意见:(1)卧床,避免和处理引起颅内压增高的因素,如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。(2)可使用甘露醇静脉滴注;必要时也可用甘油果糖或呋塞米等。(3)对于发病48h内,60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者,可请脑外科会诊考虑是否行减压术。(4)对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理。

(二)出血转化

(1)症状性出血转化:停用抗栓治疗等致出血药物;与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。(2)何时开始抗凝和抗血小板治疗:对需要抗栓治疗的患者,可于出血转化病情稳定后7~10 d开始抗栓治疗;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林。

(三)癫痫

(1)不推荐预防性应用抗癫痫药物。(2)孤立发作1次或急性期痫性发作控制后,不建议长期使用抗癫痫药物。(3)脑卒中后2~3个月

再发的癫痫,建议按癫痫常规治疗,即进行长期药物治疗。(4)脑卒中后癫痫持续状态,建议按癫痫持续状态治疗原则处理。

(四)吞咽困难

为防治脑卒中后肺炎与营养不良,应重视吞咽困难的评估与处理。

参考资料:第七版神经病学P175—P187,中华医学会神经病学分会:中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2010

范文四:缺血性脑卒中的诊断标准 投稿:方孈孉

缺血性脑卒中的诊断标准

1.短暂性脑缺血发作诊断要点:

①突然短暂可逆性局灶性神经功能缺失发作。

②每次发作持续时间通常在数分钟至1~2h左右,症状和体征应该在24h以内完全消失。

③可表现为颈内动脉系统和(或)椎一基底动脉系统的症状和体征。 ④常有反复发作史,临床症状刻板地出现。

⑤发作间隙期无神经系统体征。

⑥起病年龄大多在50岁以上,有动脉粥样硬化症。

⑦无颅内压增高。

2.脑血栓形成

(1)诊断要点:采用1995年全国第四次脑血管病学术会议的建议 ①常于安静状态下发病。

②大多数无明显头痛和呕吐。

③发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进展,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。

④一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍。

⑤有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征。

⑥腰穿脑脊液一般不应含血。

⑦鉴别诊断困难时如有条件可作MRI或CT检查。

(2)诊断标准:采用1982年国际神经系关联病及卒中协会的标准 ①具备下列一项以上神经症状或体征,且至少持续24小时

A.意识障碍。

B.视力、视野障碍。

C.轻瘫或偏瘫,或两侧瘫痪(尤其于脑干损害时)。

D.偏侧感觉障碍。

E.言语障碍。

F.吞咽困难。

G.运动失调。

②脑脊液无色、透明。

③至少可见下列一项以上辅助检查的阳性改变:

A.CT扫描可提示脑水肿、脑缺血病变的低密度区域,而无出血性改变。

B.脑血管造影发现一支或一支以上主干动脉高度狭窄或闭塞改变。

C.脑扫描提示脑梗死而除外脑肿瘤。

判断标准:1.确定诊断完全具备第①~③项(倘已行第②项检查时); 2.高度可能具备第①、②项及第③项之C。

3.脑栓塞诊断要点:

①多为急骤发病,数秒钟或数分钟症状达高峰。

②多数无前驱症状。

③一般意识清楚或有短暂意识障碍。

④有颈内动脉和(或)椎一基底动脉系统的症状和体征。 ⑤头颅CT 可见低密度梗死灶。

⑥腰穿脑脊液一般不含血,若有红细胞可考虑出血性梗死。

⑦栓子来源可为心源性或非心源性,也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。

4.腔隙性脑梗死诊断标准:

无症状的腔隙性脑梗死主要靠CT或MRI影象检查确诊,有临床症状和体征者,诊断依据如下:

(1)急性或亚急性起病;

(2)既往有高血压、动脉硬化、糖尿病、TIA、高血脂及大量饮酒史;

(3)有不同程度的神经系统症状和体征;

(4)CT或MRI发现腔隙性梗死灶。

范文五:缺血性脑卒中的预防与护理 投稿:叶杈杉

摘要:脑卒中是一种威胁中老年人健康的多发病,本文通过对缺血性脑卒中诱发因素的分析,探讨预防护理的防范措施。脑卒中的诱发因素较多,只要意识到并加以防范,就能减少诱因,从而避免缺血性脑卒中的发生。

  关键词:缺血性脑卒中;预防;护理

  【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)06-0525-02

  缺血性脑卒中是由于脑供血障碍导致脑组织缺血,缺氧引起的一系列的临床表现,其具有高病死率,高致残率等特点。脑卒中的原因为脑血栓形成及栓塞性两类,临床常见的是脑血栓形成,主要原因为颅内或颅外动脉硬化,持久性高血压,高胆固醇,肥胖等诱发因素。有研究表明,80%的缺血性脑卒中是可以预防的[1]。随着医疗技术的发展和提高,提高了缺血性脑卒中的生存率。如今如何降低脑卒中的致残率,减少并发症,提高生活质量是医护人员研究的重点。本文重点阐述预防缺血性脑卒中的护理措施。

  1 缺血性脑卒中的危险因素

  缺血性脑卒中危险因素包括可干预和不可干预两种。年龄,性别,种族等为不可干预的危险因素。随着年龄的增长,脑卒中危险性持续增加,男女比为1∶1~1.5∶1[2]。可干预的包括吸烟,饮酒,血脂异常,肥胖,糖尿病等。糖尿病通过多种因素如高糖血症,脂代谢异常,促进动脉硬化等引起小血管和大血管发生病变,尤其是血糖高会加重脑卒中病人脑细胞损伤程度,是缺血性脑卒中的危险因素。也有研究表明,糖尿病患者脑血管病变发生率较非糖尿病患者高2-3倍[3].吸烟增加血液粘度,尼古丁使神经末梢及肾上腺释放肾上腺素,去甲肾上腺素致使血液循环阻力增加和管壁损伤,它与年龄,高血压及相关的心脑血管疾病危险因素相关。长期主动及被动吸烟均可增加脑血管疾病的发病危险。人群研究已经显示,酒精摄入对缺血性脑卒中有直接的相关性。但是目前还没有文献证明适量饮酒是预防脑卒中的确切保护因素,所以不宜推荐饮酒的办法预防缺血性脑卒中。肥胖的人易患心脑血管疾病,肥胖同时与高血压,高血糖,高血脂密不可分,因此控制肥胖也是控制缺血性脑卒中的危险因素。我们应劝说超重患者通过运动或体力活动等措施减肥,养成良好的饮食习惯。各种类型的心脏病都与缺血性脑卒中相关,约有20%是心源性栓塞。高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源相关。建议成年人定期体检,及早发现心脏病,当确诊为心脏病者积极医治。

  2 对症护理

  2.1 积极宣教:高血压是最重要的脑卒中的危险因素,也是脑梗死的最重要危险因素。高血压程度与脑卒中发生率正相关,控制血压可明显降低脑卒中的发病率。防止高血压的非药物措施有减轻体重,膳食平衡,增加运动,BMI保持在20-24,少吃糖类和甜食,增加及保持适当的运动,戒烟戒酒。而糖尿病患者常由于脂质代谢障碍原因导致缺血性脑卒中的发生。我们医护人员可利用一些图片,科普小册子或讲堂介绍高血压糖尿病等的相关知识,教会患者自测血糖自测血压,定期体检,使患者的血糖,血压,血脂等维持在正常范围。而对绝对卧床患者,每小时要测量血压,心律一次,当发生脑梗塞时应实用20%甘露醇250ml。护士应守护床边,密切观察血压及病情变化,并做好患者心理护理,解除病人紧张情绪。

  2.2 心理护理:缺血性脑卒中发病突然,多数意识清,易导致患者丧失生活自理能力及失去生活信心和勇气。有研究表明脑卒中患者中抑郁和焦虑占住院患者的50%,其主要表现为沮丧,悲观,愤怒,孤僻,甚至抵触情绪,不配合治疗和护理[4]。护理人员应根据个体情况,给予患者不同的精神上的支持,主动和患者交谈,倾听患者的主诉。要利用鼓励,暗示,智齿,疏导等对患者进行心理调节。帮助患者树立战胜疾病的信心。向患者家属介绍疾病发生发展的过程,及预后告知家属,使患者及家属主动参与康复训练。对患者进行脑血管病的基础知识,康复知识,饮食指导,预防并发症等健康教育。

  2.3 指导合理饮食和适当运动:高血压患者应低盐饮食,少食含胆固醇高的食物,限制脂肪的摄入。糖尿病患者应注意热量的控制,严格控制各种甜食,使用糖代品。合理膳食,适量的植物油,鱼,鸡,豆类及蔬菜水果能降低体内高血脂状态。适当运动,改变生活方式,充足的睡眠能消除疲劳,促进新陈代谢,增强机体的抵抗力。中老年运动应注意以下几点:①运动时间不可过早,在早上9点左右为宜。不宜空腹,应进少量半流质。②不宜进行激烈运动,动作应简单,无需复杂和高难度的有氧运动。③运动时间不宜过长,一般30分钟左右即可。④不要在阴雨天运动,也不要在马路边运动。

  2.4 劝导患者戒除烟酒,纠正不良生活习惯:吸烟是缺血性脑卒中的独立危险因素之一,过量饮酒导致高血压,心律失常及血管内皮细胞损伤,增加了脑卒中的发生率。医务人员应长期不懈的宣传烟酒的危害,使患者尽早戒除烟酒,从而预防脑卒中的复发。建立门诊预约或电话随访方式,定期为患者例查。患者坚持长期,规律服用长效降压药,控制高胆固醇血症。糖尿病患者要明知血压,血胆固醇的正常值,同时坚持服用阿司匹林等抗凝药物。

  2.5 对昏迷患者的护理:要密切观察病情变化,除了观察体温,脉搏,呼吸,血压外,还要观察瞳孔大小,对光反射是否存在。预防肺炎,每2小时翻身拍背一次,刺激患者咳痰或与吸痰。预防口腔炎症,每日早晨用生理盐水清洗口腔,若有口腔粘膜溃疡时,给予地塞米松膜贴消炎止痛。

  2.6 皮肤感染的预防与护理:缺血性脑卒中患者长期卧床休息,肢体感觉减退或消失小大便失禁或植物神经功能紊乱,皮肤过度潮湿,易发生褥疮,应及时更换衣服和被单,并保持床褥柔软,干燥及平整。长期卧床患者,更换体位时动作要轻巧,防止损伤皮肤。

  参考文献

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范文六:缺血性脑卒中与侧支循环 投稿:冯脃脄

󰀁158󰀁

JClinNeuro,lApril2011,Vo.l24,No.2

󰀁综述󰀁

缺血性脑卒中与侧支循环

王雁,孙晓明,张晨

󰀁中图分类号󰀁R743.3󰀁󰀁󰀁󰀁文献标识码󰀁A󰀁󰀁󰀁󰀁文章编号󰀁1004-1648(2011)02-0158-02󰀁󰀁脑卒中是当今世界上发病率和死亡率最高的三大疾病之一,是首位致残因素。其中,缺血性脑卒中占全部卒中的70%以上。颈动脉狭窄与脑梗死的关系密切,其狭窄程度越重脑梗死发病的风险就越大[1]。侧支循环不仅可以降低脑梗死的发生率,甚至可以减轻脑梗死后的缺血再灌注损伤,挽救缺血半暗带,有效防止溶栓并发症的发生[2]。软脑膜动脉开放与否甚至可以作为预测溶栓效果的指标,此外神经保护剂是否能发挥作用也与侧支循环密切相关[3]。因此,侧支代偿是减少缺血性脑卒中的重要途径。现就有关侧支循环代偿的研究综述如下。1󰀁侧支循环代偿的途径

机体存在强大的内源性抗脑缺血的功能󰀁󰀁󰀁脑储备能力

[4]

1.3󰀁最后的侧支代偿󰀁󰀁󰀁新生血管󰀁当次级代偿仍不能满足供血需求时,新生血管就成为最终的侧支代偿。这也是目前侧支代偿研究的热点。Wei等[10]发现,在大鼠大脑中动脉闭塞急性期,侧支动脉急性扩张30d之后,血管的内径可扩展至原来的2倍,长度增加,而且可以看到大量的新生血管。新生血管有助于血流的恢复,从而保证了神经功能的恢复。Krupinski等[11]研究证明,梗死区脑组织的血管比对侧正常脑组织明显增加,且缺血半暗带的微血管密度与患者的生存率密切相关。因此,新生血管可以改善患者的预后,提高患者的生存率。

动物实验[12]证据表明,动脉狭窄或闭塞使得血流动力学发生了变化,血管剪切力改变及缺氧是血管再生主要的触发因素。血管再生的过程包括内皮细胞的活化,血管通透性增加,白细胞浸润,细胞外基质降解,内皮细胞迁移、增殖,管腔形成及平滑肌细胞分裂、增殖等众多复杂的过程[13]。以下介绍几种重要的调节血管再生的分子。(1)血管内皮生长因子(VEGF):是多功能的细胞生长因子,是血管再生的关键因素。低氧是诱导VEGF表达的最重要因素,其生物学活性主要有两种,即促进血管生成和诱导血管通透性增加。研究[14]还发现,其对血管平滑肌细胞也起一定的作用。此外,VEGF可诱导趋化的巨噬细胞释放血管生长因子,间接促进血管生成。VEGF低表达大鼠在围产期出现侧支血管的退化,成年后侧支代偿功能差,结扎大脑中动脉其梗死面积是VEGF高表达大鼠的2倍;这就说明VEGF可促进先天的侧支血管形成[15]。Yano等[16]也证明连续低剂量的释放VEGF有神经保护作用和促进血管生成作用。(2)Notch家族受体及其配体:如果所有的内皮细胞对刺激血管再生的因素都起反应,那么血管网就成为杂乱无章的一团,对组织的血供就发生了混乱。为阻止这一现象的发生,只有某些特定的内皮细胞会启动血管的再生,这些细胞就叫做󰀁端细胞󰀁。在鼠胚胎发育过程中,端细胞的选择主要依赖于Notch家族受体和其跨膜配体DLL4[17]。DLL4激活Notch受体,后者通过限制内皮细胞的活化程度从而限制了端细胞的数量[18,19]。在大鼠早期胚胎发育过程中敲除DLL4基因就会导致严重的血管发育障碍,从而引起胚胎的死亡[20]。Notch/DLL4选择端细胞的作用与血管内皮细胞生长因子A(VEGFA)的作用密切相关[21],在众多与血管新生有关的研究中,因基因的缺乏导致血管系统发育障碍引起胚胎死亡的只有DLL4和VEGFA。(3)血小板源性生长因子(PDGF)家族:血管新生过程中管壁的生成是重要的一步。血管壁主要由周细胞和平滑肌细胞组成,其生成障碍会导致血管膨胀及通透性增加,使组织水肿。而在管壁形,,指在生理或病理状态下,脑血管通过小动脉和毛细血管

的代偿性扩张或收缩、脑血流量的调节、脑血管侧支循环开放等维持稳定的脑血流能力,包括脑结构储备、脑血流储备、脑功能储备以及脑代谢储备。其中,脑结构储备即侧支储备,主要包含了3个层次的代偿途径。

1.1󰀁初级侧支代偿󰀁Willis环是脑部血液循环主要的潜在侧支循环代偿装置,使左右大脑半球及前后循环的血流能相互沟通。正常情况下,前交通动脉(ACoA)和后交通动脉(PCoA)不开放,一旦某侧颈内动脉严重狭窄(>70%)或闭塞,血流量明显减少导致灌注压下降时,ACoA和(或)PCoA开放,向病变侧提供代偿血流,可以减轻或避免狭窄血管供血区的缺血或梗死。这一代偿途径在缺血早期发挥作用并作为主要的代偿途径,成为初级侧支代偿。

1.2󰀁次级侧支代偿󰀁当Willis环的代偿不能满足供血需求时,次级代偿通路开始发挥作用。眼动脉是次级侧支代偿的重要通路,沟通了颈内动脉与颈外动脉,如果颈内动脉在眼动脉发出之前出现慢性的严重狭窄或闭塞,颈外动脉血流就会经眼动脉逆流供应颈内动脉。大脑血管皮质支的末梢在软脑膜内形成弥漫的血管网,彼此沟通,即构成了次级侧支代偿另一通路󰀁󰀁󰀁软脑膜吻合支,特别是大脑前动脉(ACA)与大脑中动脉(MCA)间的吻合血管数量最多。MCA严重狭窄或闭塞后,ACA与MCA之间软脑膜吻合血管的直径增大,来自颈内动脉终末端的血流从ACA通过软脑膜吻合血管进入MCA供血区。吕达平等[5,6]提出软脑膜支吻合是最常见的侧支代偿途径。另外还有其他一些侧支代偿途径如枕动脉沟通椎动脉与颈外动脉、脉络膜前动脉与脉络膜后动脉间的吻合、颈内动脉系统的鼓支和颈外动脉系统的上颌动脉间的吻合等

[7-9]

作者单位:266003青岛大学医学院附属医院神经内科(王雁,张晨);山东省寿光市人民医院神经内科(孙晓明)

临床神经病学杂志2011年第24卷第2期

󰀁159󰀁

3󰀁侧支循环的临床意义

侧支循环是减少缺血性脑卒中发生、改善预后的重要因素。初级侧支代偿Willis环是先天生成的,目前的科学水平尚不能对之进行干预,故在临床缺乏治疗意义。如何有效的打开次级侧支循环,促进三级侧支代偿即新生血管的发生,应成为下一步临床治疗的研究方向。目前各种生长因子及其基因促进血管再生的治疗日益受到重视,并进行了大量的实验研究,但尚未达成一致意见。

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[29]ChngSM,PetersenET,ZimineI,eta.lStroke,2008,39:3248.

(收稿日期2009-12-29󰀁修回日期2010-02-21)󰀁󰀁IafeezF,KhasruMA,eta.lJNeuroimaging,2001,

eta.lStroke,2001,

32:

细胞表达PDGFB,在端细胞中表达尤为明显,PDGFB与受体结合后招募周细胞和平滑肌细胞,促进两者的增殖,确定其迁移的方向,形成新血管的血管壁

[22,23]

。(4)血管生成素

(Ang):Ang-1和Ang-2,是这个家族中最重要的两个成员,其受体均为血管生成素受体(Tie-2)。Ang-1可稳定静止期的内皮细胞,Ang-2是Ang-1的天然抗体,缺氧时Ang-2的表达上调,解除了内皮细胞的增殖抑制作用,参与了血管生成的启动[24]。(5)其他调节血管再生的因子:还有许多的因子如转化生长因子󰀁1(TGF-󰀁1)、一氧化氮、碱性成纤维细胞生长因子、促红细胞生成素等在血管再生过程都发挥了重要的作用。Busch等[25]发现,给予慢性低灌注动物模型造血因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗,可引起颅内侧支动脉增生。2󰀁侧支循环开放的诊断方法

随着血管影像学技术的进步,关于侧支代偿的诊断和评估的研究日益深入。目前认为,DSA能准确地发现脑动脉狭窄的部位或闭塞的范围,可以清楚地显示各种侧支循环的形态以及代偿供血范围

[26]

。与其他检查相对比发现,DSA判断。但DSA为一种有创检查,其侵袭

软脑膜侧支的开放程度具有明显的优势,是目前公认的评价侧支循环的󰀁金标准󰀁

[27]

性及多种并发症是目前无法克服的难题。其检查费用也较高,且造影剂的剂量、血管压力的变化都会对远端血管的形态产生影响,以至于对造影剂所显示的侧支代偿能力的评估有相当的主观性。

经颅多普勒(TCD)是一种无创、经济、简便的检查方法,可以提供血流速度、血流方向等血流动力学信息,尤其是对Willis环的侧支循环有较高的敏感性和特异性。对于一、二级侧支的开放,TCD已有专门的诊断标准。既往认为,TCD对颅内细小动脉的血流参数不能探及,但近几年发现TCD可以监测到DSA、MRA、CTA难以发现的低流速血流信号,有作者

[28]

认为,这些信号为细小的新生动脉中血流信号。利用TCD测试血管舒缩反应还可以获取侧支循环血流及血管自动调节能力方面的信息。但由于骨窗的存在及操作人员的技术水平对监测结果有较大的影响。

在近20年中磁共振血管成像(MRA)作为一种无创性的检查手段有了快速的发展,其能清楚地显示Willis环的交通动脉,但其假阳性率较高,分辨率有限,不能显示血管充盈的动态过程,而这正是判断侧支血流的重要信息。最近发展起来的动脉自旋标记(ASL)MRI灌注成像技术可以弥补这一缺陷,已有研究

[29]

表明,ASL联合MRA诊断侧支循环与DSA的

诊断符合率较高,可以作为DSA的非创伤性替代手段。

CTA也是一种无创性的检查手段,可从不同角度显示两侧颈总动脉、颈内动脉的颅内及颅外段、椎-基底动脉全程,能显示血管和骨性结构的关系。但CTA同DSA一样需要注射造影剂,并且不能显示血流速度和血流量等动态过程,对脑膜动脉等小血管的显示也不理想。

󰀁更正󰀁

󰀁󰀁本刊2010年第23卷第6期466~468页󰀁左乙拉西坦治疗儿童癫疒间的疗效观察󰀁一文的作者之一郑帼为该文的通讯作者。特此更正。

󰀁临床神经病学杂志󰀁编辑部

范文七:缺血性脑卒中的护理常规 投稿:黄蔺蔻

类别:护理常规 生效日期: 2007、03 题目: 缺血性脑卒中(脑梗死)护理常规 第二次修订日期:2014、06

一、 概念:缺血性脑卒中又称脑梗死,是指各种原因所致的脑部血液循环障碍,导致脑组

织缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死约占全部脑卒中的

60%-80%。通常分脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死

二、 主要症状:以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主;部分病人可

有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。

三、典型体征:言语障碍,运动障碍 感觉障碍 意识障碍

四、特异检查:

影像学检查:可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,

1.头颅CT:

2.2.MRI:

3.血管造影:

4.TCD经颅彩色多普勒超声:

五、治疗原则:

应遵循超早期、个体化和整体化的原则。重点是急性期的治疗。

(一)急性期治疗: 1、早期溶栓 2、调整血压 3、防止脑水肿4、控制血糖 5、抗血小板聚集 6、抗凝治疗 7、脑保护治疗 8、早期康复治疗

(二)恢复期治疗 康复治疗是重要的治疗手段。

六、常见并发症:

1、 脑疝 2、肺部感染 3、消化道出血 4、尿路感染 5、压疮 6、下肢深静脉血栓形成 7、外伤坠床

七、护理措施

(一)执行神经内科一般护理常规.根据患者病情和生活自理能力,确定并实施分级护理.

(二)常规护理

1 心理护理 多与病人进行有效的沟通,使其了解该病的发生、发展和预后的客观规律,

主动配合治疗,树立战胜疾病的信心。对有抑郁的患者按医嘱给予抗抑郁药物。 2 饮食

2.1 吞咽功能正常患者给予低盐低脂高蛋白、高维生素饮食,糖尿病患者给予糖尿病

饮食。

2.2 轻度吞咽困难患者,给予半流质糊状饮食。

2.3 中重度吞咽困难患者,给予留置胃管,按医嘱鼻饲。

2.4 戒烟酒

3 体位与活动

3.1 根据病情,尽早活动。。

3.2 每两小时翻身一次,偏瘫侧肢体处于功能体位,抬高患肢,促进血液回流,防止

肿胀(不建议在患肢输液)。

3.3 双下肢尽量避免输液,以免增加下肢深静脉血栓形成的风险。

3.4 指导患者及家属进行有计划的肢体功能锻炼。

4 基础护理

4.1 保持口腔清洁,口腔护理每日2次,预防口腔及肺部感染。

4.2 保持皮肤清洁、干燥、完整,预防压疮发生。

4.3 保持会阴清洁,会阴护理每日2次,必要时留置导尿管护理,预防尿路感染。

4.4 保持大小便通畅。

5 呼吸道护理

5.1 协助翻身、拍背(无禁忌时),鼓励做有效的咳嗽咳痰

5.2 对年老体弱无力咳嗽咳痰、昏迷、舌根后坠者,床边备口咽通气管及负压吸引装置,及时吸痰。必要时行气管插管或气管切开术,按气管插管或气管切开护理常规护理

(三)病情观察

1.观察血压、血糖的变化:血压、血糖过高或过低都要通知医生,给予相应的处理。

2.观察病情的变化:意识、语言、大脑高级神经中枢活动、肢体功能等有无变化。

(四)专科护理

1 安全护理 床栏拉起,家属陪护,预防跌倒/坠床、拔管、烫伤等意外事件。 2 掌握所用药物使用时的要求、作用及副作用

2.1抗凝药与抗血小板聚集药的副作用:如消化道出血、皮下及皮肤出血、牙龈及鼻 出血等。抗凝药皮下注射在腹部脐周5cm以外,注射后多按压。

3 瘫痪肢体的护理

3.1避免患肢受压,勿对患肢进行冷敷和热敷,以防冻伤和烫伤。

3.2按摩患肢,促进血液循环,以防静脉血栓的发生。

3.3根据病情发展的不同阶段施以相应的康复锻炼,减少后遗症。

范文八:他汀类药物与缺血性脑卒中 投稿:贺鞁鞂

【摘 要】基于SPARCL研究证据,对于动脉粥样硬化性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者,即使无冠心病病史,也推荐强化降脂治疗,以降低脑卒中和心血管事件风险。从基础理论研究结果和现有的循证医学证据来看,他汀类药物对缺血性脑卒中的二级预防是有益的,已将他汀类药物作为缺血性脑卒中一级和二级预防的重要手段写入了脑卒中防治指南。

  【关键词】他汀;缺血性卒中

  【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)11—0467—02

  脑卒中我国是主要脑血管疾病,现已经成为了第一位致残和第二位致死原因,病死率及致残率均较高。脑血管病(CVD)的危险因素分为可干预与不可干预两种,可干预的一些主要危险因素包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄等。对脑卒中危险因素的预防和控制是减少脑卒中发生的关键所在。大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低与心脑血管病有密切关系。

  1 他汀类药物概述

  他汀类药物是3 - 羟基- 3 - 甲基戊二酰辅酶A(HMG2CoA)还原酶抑制剂的总称。可抑制肝脏胆固醇(CH)的合成,除有降低CH和低密度脂蛋白(LDL)作用外,还有中度降甘油三酯( TG)和升高高密度脂蛋白(HDL)的作用,并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程,在延缓动脉粥样硬化进展、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用。在相同剂量下,其调脂强度依次为:阿托伐他汀>辛伐他汀>洛伐他汀>普伐他汀和氟伐他汀[1]。该类药物的上述作用已被“北欧辛伐他汀生存研究(4S) "[2]、“西苏格兰冠心病预防研(WOSCOPS)"[3]等一些国际大规模临床试验所证实,是目前公认的治疗各种高CH血症的主要用药。

  2 他汀与缺血性卒中

  2003年发表一个涉及35 万余人的亚太地区协作研究(APCSC)[4]发现,亚太地区人群血浆总胆固醇( TC)每增加1mmol/L,缺血性脑卒中风险增加25% ,提示TC水平与缺血性脑卒中显著相关。在一项前瞻性研究[5]发现,中国人群冠心病(CHD)和缺血性脑卒中的危险性十分相似,当TC > 5. 95mmol/L时,总的脑卒中、缺血性脑卒中的风险分别增加47%、63% 。

  近期国内外有不少研究表明,应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。以前对他汀类药物试验(超过9万例患者)的meta分析[7]显示,卒中发病风险的降低主要与LDL-C水平降低有关,LDL-C每降低10%,所有卒中发生的风险降低15.6%。[6] 血浆TC水平与全因死亡之间的复杂关系在多种危险因素干预试验等多个研究中[7][8]均得到不同程度的证实。在血浆高TC情况下, CHD和缺血性脑卒中是造成全因死亡增加的主要原因。血浆TC每升高1. 03 mmol/L (40 mg/dL ) ,致死性缺血性脑卒中的相对危险增加11%。大样本人群随机试验显示,血浆TC水平降低1. 2 mmol /L 和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)降低1. 0 mmol/L与脑卒中相对危险下降有关,并可使其它严重血管事件减少1 /4。在具有高度脑卒中危险因素的个体中,使用他汀类降脂药可明显降低脑卒中风险。

  目前惟一一个专门针对脑卒中或一过性脑缺血发作的二级预防研究——强化降脂治疗预防脑卒中再发( SPARCL )研究[9,10],为期5年,主要观察安慰剂和阿托伐他汀(80 mg/d)对致命性和非致命性脑卒中的影响。该研究入选发病后6个月内(再发脑卒中危险性最高)的4731例患者。意向治疗样本分析示:治疗组发生卒中事件265例(11.2%),对照组311例(13.1%),卒中风险下降16%(HR为0.84,95%CI为0.71~0.99,73P =0.03)。其中,致死性卒中下降43%,非致死性卒中下降13%。就卒中亚型而言,缺血性卒中下降22%,TIA下降26%,出血性卒中危险度增加66%,但致死性出血性卒中无差别。5年主要心血管绝对风险降低3.5%,风险比为0.80(95%CI为0.69~0.92,P =0.0 02)。两组总病死率相近,分别216例和211例(P =0.98)。治疗组较对照组的脑出血有明显的升高(2.3% vs 1.4%,OR 1.6),但致死性出血性卒中无差别。

  他汀类药物不但可以减少脑卒中的发生,还可改善脑卒中患者的临床预后。最近的动物研究发现脑卒中后服用他汀类药物可通过血管、神经和突触的再生诱导脑细胞重建,减少损伤范围,该作用与血中TC水平无关,停止他汀类药物2~4 d后上述保护作用消失。MISTICS研究提示他汀类药物对人类大脑也有类似保护作用,研究者发现发病前已开始他汀类药物治疗的脑卒中患者住院时间缩短[11]。Fabregas等[12]在一个开放性的前瞻性研究中进一步证实入院时已用他汀类药物的患者NIHSS积分较非他汀治疗组低,很少发生神经系统恶化(3.3%比8.1%) ,认为他汀类药物治疗与发病3个月后较好的临床预后独立相关

  他汀类药物在对缺血性脑卒中进行二级预防中发挥了重要作用,其凭借使血脂水平得以显著降低的机制,可有效降低脑卒中复发,改善患者预后。临床工作者可采取积极有效措施,积极合理使用他汀类药物,使缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作的二级预防工作得到改善,并提高患者的预后效果和生活质量

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范文九:162例缺血性脑卒中患者全脑血管造影分析 投稿:何柹柺

资料与方法

  

  1998年11月~2008年12月我院住院患者162例,经CT或MRI确诊为缺血性脑卒中,排除脑栓塞。男87例,女75例;年龄57.5±14岁;病程3小时~6个月。其中有高血压史97例,糖尿病史38例,脂代谢异常89例。

  临床特征:头痛、头晕(78例),语言障碍(45例),偏瘫(67例),患肢痛温觉障碍(34例),单瘫(12例),共济失调(9例),不自主运动(2例),无肢体运动障碍者(39例)。

  

  结果

  

  正常25例,颅内血管狭窄58例,左侧颈内动脉狭窄25例,右侧颈内动脉狭窄23例,椎动脉狭窄14例,基底动脉狭窄6例,动脉瘤2例,脑异常血管网2例,锁骨下动脉狭窄3例,大脑后动脉狭窄3例。除正常结果外,其余均有不同程度的侧支血管开放,包括基底动脉环,中央支间的吻合,及颅内一颅外动脉间吻合的开放。

  

  讨论

  

  近年来研究表明,颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素之一,本观察结果表明162例脑梗死患者84.5%的患者有颅内或颅外的血管病变,其中又以颈内动脉狭窄的发生率高达35%,这提示了颈内动脉的狭窄在脑梗死的发生中起重要作用,其发生机制可能是动脉粥样硬化,内膜中层增厚,硬化斑块,溃疡及出血导致颈动脉管腔狭窄。不仅如此,斑块溃疡面上常附着血小板凝块,附壁血栓和胆固醇碎片等,这些附着物易被血流冲刷脱落后形成栓子。研究表明,颈动脉狭窄同侧脑梗死的发病率高达90%~95%。当血管狭窄或闭塞时,颅内发生缺血或血流中断,颅内动脉的交通支及颅内外动脉间吻合支均可开放,参与缺血区域的供血而发挥代偿作用。这或许解释了为什么除正常结果外,其余患者均有不同程度的侧支血管开放,颈动脉狭窄后也是如此,但由于侧支循环是人体循环系统对缺血区域发挥的一种代偿功能。当代偿血管作为永久性供血血管,由于负荷问题,会形成动脉瘤,造成进一步的损害。现已证实,一侧颈动脉闭塞,可引起对侧颈内动脉动脉瘤,前交通动脉动脉瘤;两侧颈动脉闭塞,可引起基底动脉动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤。正因为颈动脉病变在脑梗死中起重要作用,所以人们越来越重视对颈动脉病变的治疗,尤其对脑血管造影检查显示狭窄>60%或存在动脉粥样硬化斑块或溃疡的患者,应实行外科手术治疗。

范文十:缺血性脑卒中继发脑出血的原因探讨 投稿:丁栗栘

【关键词】 缺血性卒中;溶栓;脑出血

  

  缺血性脑卒中占脑卒中患者总数的60%~70%,严重危害我国人民的健康。缺血性脑卒中主要包括脑血栓形成和脑栓塞,脑动脉血管的狭窄或阻塞是其发生和发展的主要原因。抗凝和溶栓治疗,有利于预防狭窄血管的闭塞和开通闭塞的血管。但缺血性卒中治疗过程中常出现继发性脑出血,尤其在抗凝和溶栓治疗的患者更容易出现。自90年代初,已开展了由多中心合作、大样本的随机双盲对照研究,进一步评价其安全性和有效性,认为急性缺血性卒中早期溶栓治疗对提高生存率和减少伤残率有积极意义,但也可引起严重的并发症,如脑出血和再灌注损伤等[1]。现就近年有关缺血性卒中继发脑出血的危险因素及防范措施进行综述。

  

  1 定义与分类

  

  缺血性卒中的继发脑出血也称为出血性转变(Hemorrhagic transformation),包括出血性梗死(Hemorrhagic infarction,HI)和脑实质血肿(Parenchymal hemorrhage,PH)。根据CT影像显示病变的形态和大小,有不同的分类方法。Hacke等[2]将其分为4型:①出血性梗死Ⅰ型,即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;②出血性梗死Ⅱ型,区内较大的融合斑点状影,无占位效应;③脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应;④脑实质血肿Ⅱ型,高密度的血块超过梗死区的30%,伴有明显的占位效应。

  

  2 发生机制

  

  缺血性卒中继发脑出血的发生机制不清,但可能与下列因素有关:①豆纹动脉属终末分支侧支循环差,闭塞后局部脑组织及局部血管严重缺血,血管再通后血流再灌注引起小动脉壁的损伤出血;②来自脑表面软脑膜侧支的出血;③肝素抗凝治疗加重出血倾向;④未被代谢清除的溶栓药物的纤溶作用[3]。

  

  3 发生率

  

  多数文献报告,缺血性卒中继发脑出血,即出血性梗死自然发生率为5%~10%,脑实质出血少见,约5%[3,4]。Wardlaw等[5]综述1992年以前30多篇文献的1 573例应用尿激酶(UK)、链激酶(SK)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)经静脉或动脉途径溶栓,出血性梗死发生率为10%。1 781例溶栓治疗患者,继发脑实质出血率为5%,结果显示溶栓继发脑出血的发生率与自然病程中发生率无明显差异。不同给药方法和时机,脑出血的发生率不同。Wolpert[6]等应用t-PA治疗93例脑卒中患者,出血性脑梗死与脑实质血肿发生率分别为23%和12%。Levy等[7]应用t-PA治疗,0~90 min用药组出血率为4%,91~180 min组出血率为10%。近年还进行了随机、双盲、对照研究,其中欧洲急性卒中协作研究小组(ECASS)[8]应用t-PA静脉溶栓治疗,出血率为19.8%,对照组为6.5%;多中心急性卒中试验研究欧洲组(MASTE),应用SK治疗,出血率为18%,对照组为3%;MASTI[8]应用SK治疗,出血率为6%,对照组为0.6%,应用SK和阿司匹林治疗,其出血率为10%,对照组为2%。结果均提示,溶栓治疗组出血率高于对照组。美国神经病卒中研究所(NINDS)t-PA卒中研究小组选择t-PA治疗组311例,对照组312例,总出血率分别为10.6%和3.2% ,其中有症状的出血分别为6.4%和0.6%,无症状的出血分别为4.2%和2.6%,并且大部分出血发生在t-PA治疗的前24h内[9]。随着介入神经放射学的发展,急性卒中早期经动脉局部或超选择性溶栓技术的应用,特别是经显微导管溶栓配合机械性或脉冲技术血栓碎裂、血块清除等新方法开展,提高了闭塞血管再通率[4,10]。del Zoppo等[11]率先用导管介入经动脉途径进行溶栓治疗的随机双盲对照研究显示,24h内治疗组和对照组出血伴临床恶化分别为15.4%和7.1%。Sasaki等[12]认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于经静脉全身用药途径,但目前未见大样本的对照研究。

  

  4 危险因素

  

  4.1 溶栓治疗①药物剂量:Levy等[7]统计继发脑出血患者中t-PA平均剂量为0.97 mg/kg,非脑出血患者剂量为0.74 mg/kg,有显著的统计意义,即大剂量高浓度的t-PA是引起脑出血的危险因素。Adams等[10]认为,t-PA用量与脑出血有关。静脉溶栓t-PA用量在0.85 mg/kg以下,可避免出血; ②溶栓治疗的时机:文献报道发病后6~7 h使用溶栓剂是3 h内使用溶栓剂的2~3倍,在3 h内进行溶栓治疗其继发脑出血的发生率为25%,脑卒中患者延迟溶栓治疗,特别是超过6 h可增加出血机会[13]。

  4.2 抗凝治疗 肝素、阿司匹林等药物影响出凝血时间,增加出血的危险[8,11]。del Zoppo等[11]经脑血管造影证实,肝素剂量增大在提高闭塞血管的再通率的同时也增加出血的机会。

  4.3 高血压 缺血性脑卒中伴有高血压的患者,特别是舒张压和平均动脉压增高,是引起脑出血的危险因素,必要的抗高血压治疗对减少出血的机会有临床意义[10]。美国心脏协会(AHA)建议,早期处理心肌梗死患者时,血压超过200/120 mm Hg(1kPa=7.5 mm Hg)是静脉溶栓禁忌证[14]。Levy等[7]提出舒张压>100 mm Hg是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素。

  4.4 糖尿病 糖尿病患者急性缺血性卒中,溶栓治疗时也有较高的继发性出血的危险性,血糖未得到有效控制,血糖>16.7 mmol/L与继发性脑出血的发生有关[15]。

  4.5 年龄与合并的心血管疾病 文献报道显示患者年龄增高与继发脑出血相关,合并心血管疾病和充血性心衰者,也有很高的继发脑出血的可能。

  4.6 脑水肿 NINDS研究小组结果显示,CT检查有脑水肿或占位效应的患者,有症状的患者出血率为31%,无脑水肿表现的患者出血率仅为6%,存在显著差异,提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险[9]。

  4.7 与出血类型的关系 ECASS小组认为,t-PA只增加实质出血的危险,而不增加出血性梗死的危险性。严重的神经功能缺损和CT检查显示,早期缺血变化(低密度)与出血性梗死有关系。老年患者可增加脑实质出血的机会。

  

  5 预防

  

  5.1 静脉应用t-PA,应严格掌握治疗时间窗在卒中发作3 h以内,剂量为0.9 mg/kg,最大剂量不超过90 mg,采用每次10%的剂量分次静脉注入,并且在1 h内完成溶栓治疗[13]。

  5.2 治疗前必须明确诊断,由专业医师判定有无卒中,并进行CT等影像学检查,如CT显示有脑占位效应、脑水肿、脑沟消失,明显的低密度灶形成,甚至有脑出血,则不能进行溶栓治疗。发病后SPECT显示局部剩余脑血流量明显降低,增加了血管再通后脑内出血的可能性[14,16]。

  有下列任何一种原因时,不宜或慎用溶栓治疗:①一直服用抗凝药物或凝血酶原时间>15 s,INR>1.7;②近48h曾使用肝素,血浆凝血酶原时间延长;③血小板计数<100×109/L;④近3个月有卒中史或头外伤史;⑤2周内行外科大手术;⑥治疗前动脉收缩压>185 mm Hg,舒张压>110 mm Hg;⑦神经体征进行性加重;⑧神经系统症状单一、轻微,如单纯共济失调、纯感觉异常、单一言语不灵,肢体肌力减弱等;⑨有脑出血史;⑩血糖<2.78 mmol/L或>22.2 mmol/L;�B11�脑卒中伴癫痫发作;�B12�21 d内有消化道或尿道出血;�B13�近期有心肌梗死史[10]。

  另外,在溶栓后24 h内禁止使用肝素和阿司匹林是预防出血的重要措施。采用介入技术经动脉溶栓时减低肝素剂量可减少出血的危险[12]。

  5.3 选择高特异性纤维蛋白溶解药物如rt-PA、u-PA、r-ProUK,因其“血栓局部高度选择性裂解纤维蛋白原”的特性,不产生全身纤溶作用,即使静脉全身用药,产生出血性并发症的机会也减少。

  综上所述,急性缺血性卒中可导致继发性脑出血,尤以溶栓治疗具有显著相关性,但其他危险因素也不可忽视,所以,在治疗急性缺血性卒中患者过程中,应尽可能明确继发脑出血的相关因素,遵循个体化治疗原则,制定切实可行的治疗方案,可改善治疗效果,减少继发性脑出血,提高患者治愈率和生存率。

  

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