钾低的原因_范文大全

钾低的原因

【范文精选】钾低的原因

【范文大全】钾低的原因

【专家解析】钾低的原因

【优秀范文】钾低的原因

范文一:低钾原因分析 投稿:许桥桦

低钾血症常见病因的诊断分析 1 内分泌系统相关疾病

1. 醛固酮增多症

1. 1. 原发性醛固酮增多症 最常见病因为肾上腺醛固酮瘤。因醛固酮的保水、保钠、排钾、排氢作用, 临床表现为高血压及低血钾的相关症状。包括: 头昏、头痛、重症者甚至发生脑卒中; 肌无力、周期性瘫痪; 肢端麻木; 心律失常甚至室颤。实验室检验结果: 低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、高尿钾(24 h 尿钾>25 mmol) ; 血浆醛固酮浓度增高, 肾素及血管紧张素Ⅱ的基础值降低, 血浆醛固酮浓度与血浆肾素活性比值增高。心电图呈低钾表现。

1. 2 继发性醛固酮增多症 因肾上腺皮质以外的因素兴奋肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多而致。共分2 类:一类是肾素原发性增多, 如肾素瘤、Bartter 综合征; 另一类是导致有效血容量减少的疾病, 如肾动脉狭窄、充血性心衰、肝硬化、大剂量利尿剂的应用等。

(1) 肾素瘤: 发病年龄轻, 高血压、低血钾较为严重。实验室检验血浆肾素活性明显增高。肾静脉血检测肾素浓度患侧明显增高, 肾动脉造影可见少血管区。影像学检查显示占位病变。

(2)Bartter 综合征: 是细胞氯通道蛋白突变引起的一种血管张力和弹性障碍的疾病。临床表现为烦渴、多尿、尿频、夜尿增多, 血压正常或偏低。先天性者同时伴有智力发育障碍。实验室检查: 严重低血钾、血钠、氯降低、代谢性碱中毒、高尿钾; 血浆肾素、血管紧张等, 醛固酮浓度均增高。

1. 2 Cushing 综合征 各种原因导致肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的疾病总称为Cushing 综合征。临床表现为高血压、向心性肥胖、多血质面容、皮肤紫纹、易感染、肌无力、病程长者出现骨质疏松、约半数患者合并精神障碍等。实验室检查可见低血钾、代谢性碱中毒、糖耐量减低; 皮质醇分泌增多, 失去昼 夜节律, 且不能被小剂量地塞米松抑制。异位ACTH 综合征及肾上腺皮质癌的低钾较为显著。

1. 3 甲亢性周期性瘫痪 病因为细胞外钾离子向细胞内转移而造成的转移性低钾血症。常伴发于Graves 病及多结节毒性甲状腺肿的患者。青年男性好发。病变主要累及下肢, 以近端肌肉为主, 发作时查血钾偏低, 心电图呈低钾改变。 2 肾脏相关疾病

2. 1 肾小管性酸中毒 病因为肾小管酸化功能障碍引起。实验室检查为低钾血症, 血气分析为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒。Ⅰ型尚有反常性碱性尿、低血钙、高尿钙等。

2. 2 Liddle 综合征 病因为先天性肾小管遗传缺陷导致Na+重吸收过多, 体液容量扩张, 故高血压通常为首发症状。实验室检查可见低血钾、低血镁、代谢性碱中毒, 血浆肾素及醛固酮浓度下降。

3 摄入不足

长期禁食、偏食、厌食, 每日摄钾< 3 g, 持续2 周以上。

4 其他

长期呕吐、腹泻、胃肠引流等均可因消化液丢失而失钾; 不恰当地应用排钾利尿剂、渗透性利尿等造成经尿液失钾; 棉籽油、氯化钡中毒; 急性应激状态; 某些抗生素如青霉素、庆大霉素等均有可能导致低钾血症。

范文二:低血钾原因 投稿:阎臼臽

第一、内分泌代谢性疾病:

1、甲亢——糖负荷或饱餐后血糖水平升高,激发胰岛β细胞分泌功能加强,血中胰岛素水平升高——低钾;甲亢——糖氧化分解利用过程加快,促使细胞外K+迅速移向细胞内,使血钾分布异常——低钾;甲亢——经常腹泻,消耗增多,K+丢失多,如较长时间得不到治疗——低钾;甲亢——TSH减少——低钾;甲亢——增强组织Na+-K+-ATP酶的活性,它将进一步增加细胞内K+,从而促成细胞外K+低下——低血钾。

2、原醛——肾素的合成和分泌受到抑制——促进Na+ 重吸收,同时K+排泄增加——血浆和体内总钾含量降低——低血钾。

3、糖尿病——高血糖——渗透性利尿作用,使大量钾从尿中丢失——低血钾;外源性胰岛素或某些口服降糖药——刺激胰岛素分泌——增加Na+-K+-ATP酶活性——钾离子向细胞内转运——低血钾;糖尿病患者多有缺镁,缺镁——肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP 酶活性降低——钾重吸收减少——低血钾;糖尿病——纳差、呕吐等消化道症状——钾摄入减少——低血钾。

4、Liddle综合征——远端肾单位无限的钠重吸收——不适当高钠回吸收——高血压和肾钾丧失——低血钾。

5、 Cushing综合征——肾上腺皮质分泌过多——肾素一血管紧张素系统被激活——醛固酮增多——尿排钾增多——低血钾;而糖皮质类固醇分泌过多如或异位ACTH分泌综合征——尿排钾增多——低血钾;

第二、药物性因素:

1、地塞米松属糖皮质激素类药物的一种。由于糖皮质激素受体与盐皮质激素受体在肾脏的远端小管起始部和皮质部集合小管的主细胞结构十分相似,它们均可分别与糖或者盐皮质激素彼此结合。当血中糖皮质激素液体浓度增高时,其与盐皮质激素受体的结合率也响应增加,从而因为置换作用导致血液中盐皮质激素的升高——保钠排钾作用——低血钾。

2、阿米卡星——紧张的低钾血症;阿米卡星——与肾小管细胞受体酸性磷脂结合——转变了细胞膜磷脂代谢而影响了细胞膜对于阳离子(钾)的通透性——钾排出增多——低钾血症。

3、利尿剂:髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收;噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收——集合小管内钠离子和氯离子浓度增加——醛固酮分泌增加——排钾增多——低血钾。

第三、遗传性疾病:

1、Bartter综合征——远端和近端肾小管均出现功能障碍:Na+、Cl-丢失增多,Na+呈负平衡,造成血容量减少——肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加,远端小管K+-Na+交换增加——排K+增加——低钾血症;

Bartter综合征——髓襻升支粗段Na+-2Cl-、K+共同转运功能缺陷:Cl-在此段是主动重吸收,Na+随之被动重吸收。Cl-的主动重吸收对尿浓缩机制起重要作用。而此段Cl-、Na+重吸收减少

——K+重吸收也减少(正常时滤液中K+30%~40%在此段重吸收)——低血钾。

2、Gittleman 综合征——基因突变致——远端肾小管前部氯相关的钠转运体失活或活性受抑——代碱、低血钾。

3、Fanconi综合征——近曲小管转运功能障碍——重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍——低血钾。

第四、其它:

1、创伤、手术、感染、缺氧——应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进——促进尿钾排出增多——低血钾。

2、碱中毒(碱血症)——钾向细胞内转移——低血钾。

3、钡中毒、棉子油中毒——钾向细胞内转移——低血钾。

范文三:低钾患者补钾原则 投稿:冯鄇鄈

低钾患者补钾原则

1、 尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注;

2、 禁止静脉推注钾,常用针剂为10%氯化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏骤停;

3、 见尿补钾:一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾;

4、 限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmol/d(以每克氯化钾等于13.4mmol/L计算,约需补钾3-6g/d);

5、 控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/L);

6、 滴速勿快:补钾速度不宜超过20-40mmol/h。

低钾血症症状

人体血钾的正常参考值范围为3.5~5.5mmol/L,低于3.5mmol/L时为低钾血症,一旦血钾低于2.5mmol/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状,危及患者生命。

1、 肌无力:为最早的临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸困难甚至窒息;

2、 消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等;

3、 心脏功能异常:传导阻滞和节律异常;

4、 代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。

高浓度补钾的护理

1、心电监护

采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示U波改变、Q-T 间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至2.0mmol/L,心电图上会出现T波,ST段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。

2、尿量的动态监测

尿量偏多,钾的丢失也多,早期易发生低钾血症。为预 防血钾过低,应根据尿量的情况适当补钾,尿量>30ml/h后可开始大量快速静脉补钾。此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多,单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量>40ml/h属安全范围,尿量<1ml/kg时,要遵医嘱给予利尿剂。

3、血气分析

因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响,pH值每上升0.1就有0.1~1.1mmol的钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血

气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾,防止pH 值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3.5mmol/L,应改用0.3%氯化钾静脉输注,血钾接近5.0mmol/L,停止静脉补钾。对于难以纠正的低钾,补钾的同时应补镁;低钾未纠正时避免推注钙剂。 4、补钾后继续监测血清钾浓度

由于低钾血症纠正后,还需继续静脉补钾4~6d才能判断血钾是否恢复正常。这是因为人体98%的钾离子存在于细胞内,静脉补钾后15h血钾才能与

细胞内钾达到平衡,有时需更长时间。钾离子在体内分布均匀的时间是1h左右,所以深静脉泵钾后2h内应复查监测血清钾浓度。采集血标本时应注意避开输液侧,时间不宜过长,不宜拍打血管,采集的标本避免震荡,以避免血细胞破坏,确保血钾检测的准确性。高渗葡萄糖在体内转变成糖原时需要钾的参与,而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾下降,因此也可使血钾进一步下降,故应慎用。

5、补充其他电解质

对低血钾并伴有低血钠症的患者,在低血钾纠正的同时应当及时补充钠离子。此外,低钾血症常合并低镁血症,而镁与钾在生理功能上有协同作用,通过

补镁有助于血清钾水平提升。对于伴有室性心律失常,单纯补钾效果不佳者,可尝试使用两种途径结合的方法迅速提高血钾浓度,又可避免高钾血症引起的危险。故主张补钾治疗中、后期补充碱性物质和镁剂或通过加用硫酸镁静脉点滴来提高疗效。另外,在补钾的时候可多食含钾丰富的食物,如香蕉、草莓、鸡肉、牛奶等,能提高血钾水平。

6、静脉补钾液体的配制宜用生理盐水,葡萄糖在体内胰岛素的作用下,使钾随糖原向细胞内转移,降低细胞外液钾离子浓度,加重低钾血症。同样在用碱性药物纠正酸中毒时,可使血pH 上升,H+浓度降低,促使钾离子细胞内移而加重病情。因此推荐使用生理盐水配

制。

7、镇痛处理

钾离子本身由于物理刺激就能致痛,还能通过诱发肾上腺素、5-羟色胺等致痛物质致痛。因此,在静脉补钾时,护理人员应选择较粗大的静脉血管。如果

患者疼痛明显不能耐受,可另建一条静脉通路,两条通路各以原滴速的一半滴注

以葡萄糖盐水或生理盐水作溶剂补钾能减少疼痛的发生,采用葡萄糖溶液补钾出现疼痛时,在输注液中加入适量氯化钠可缓解或消除疼痛。这是因为钾离子进入组织后作用于神经末梢感受器,使其去极化,从而产生疼痛。钠离子进入组织后,使神经细胞超极化,其兴奋性降低,使痛阈增高而缓解疼痛,也可能是钠离子与钾离子竞争感受器上的膜受体,减轻钾离子的致痛作用。通过抬高穿刺部位,从而可以缓解静脉滴注氯化钾引起的疼痛效果。 8、心理护理

由于低钾血症患者因缺钾会出现肢体瘫痪,患者表现为恐惧、痛苦、抑郁等心理;此外,患者还会出现胸闷、心悸和疲劳等表现,即使低钾得到纠正后,仍有心理负担,急需心理护理调解。医护人员应当主动与患者沟通交流,让患者明白缺钾的表现、症状以及高浓度补钾的时间、效果等,使患者心中有数,从而可以解除患者的痛苦及恐惧心理。

9、症状观察

低钾血症可使心肌收缩力减弱,心排血量减少,使血压下降。患者临床主要表现为表情淡漠、恶心、呕吐、腹胀、肢体软瘫,因呼吸肌麻痹而呼吸困难等。而血钾升至正常水平后这些症状均可缓解或消失。这要求在补钾过程中不仅加强生命体征的观察,还要重视患者的主诉。

附:检查期间注意事项

一、感染患者尽量使用一次性医疗器械,如必须使用非一次性医疗器械处理如

下:

1、 白班直接用防渗透的双层黄色垃圾袋密闭盛放,粘贴“感染器械”标识,

放置于密闭的容器内,由消毒供应中心及时取走处理;

2、 如为夜班感染器械直接喷上1:270的酶制剂(每4小时更换,放在妇五

病房)放置于防渗透的双层黄色垃圾袋密闭盛放,粘贴“感染器械”标识后放于密闭的容器内,待白班由由消毒供应中心及时取走处理。 其他非感染患者用后器械,夜班时冲洗干净血迹、分泌物后喷上1:270的酶制剂放于密闭的容器内,白班的处理参见绿本。

二、口服药发放后注意及时签字,现存的口服药执行单检查每页签字情况。

范文四:低钾血症的原因 投稿:侯昹昺

低钾症血是由什么因引原起的 ?

  1.钾 入减少摄

 一 饮食含般都比较钾富丰故。要能正只常食进机,体就致缺钾不消。道化梗、昏阻、迷手后术长时较间禁食患者,的不能进。如果给这些患者静食内输脉入养时没营同时补钾或补有钾够,就不导可缺钾和低钾血症。然致而,如果入摄不足唯一是因,则在一原定间时缺钾内程可以因度为肾保的钾功而能十不严重分当。摄钾入足时不,4~在天7可内尿将排钾泄量少减2到mmo0l/以下,在7L~01天则可内至降5~01momlL/(常正尿钾时排量泄 为83~510mml/o)。

L

  2.钾出排多过

  ⑴胃经肠道失钾:是这小儿失最重要钾原因,的见于常严腹泻重吐呕等伴有量消化液大失的丧者患腹泻时。粪中K+便浓度的可达3 0~05mmol/L。此时随粪失的钾可比正常时多1丢02~0倍粪钾含量。之所以多增一方,是因面为泻腹而使钾小在的肠吸减收少另一方面是由于腹,所致的泻血容减少可使醛量固酮分泌多增,而固酮醛仅可使尿不排钾增出多也,使结可肠泌钾分的用作加强。于由液含胃量钾有5~只10mmlo/L,剧烈故吐呕,胃液时丧失并的失非钾的要原因,而大量的主钾是肾经尿随丧的失,因呕吐为所起引的代性碱谢中毒可肾使排增钾(多详后文,呕吐引起的)血量容减少可通过也继性醛固发增酮而促多进排肾钾。

 ⑵ 肾经钾失这:成是失人钾最要的重因原引。起肾钾增排的常见多因有素

 :① 尿药的利长期续连使用或量过多:例如用抑制,近曲管小钠水、重吸收的尿药(利酸碳酶酐制药抑乙唑胺酰,抑制髓)升支粗袢段lC和N-+a重收的吸利尿药(速、尿利酸、噻尿嗪等)类能使都达到侧远小肾管的原流量尿增,而加此的流处量增加是进肾小管促钾分增多的泌重要原因。上述尿利还药使能达到远小管曲的Na+量增,多从而通过aN+-+交K换强加导致而钾失。多利尿许还有一药引起个肾钾增排的多同机制共通:过容血的减少量而致醛固酮分导泌多增速。、利尿酸、尿嗪噻的类作用在抑于制袢髓升粗段支Cl-对的吸重收而也抑制了Na+的重吸收。从以所这些,药物的长使用期可导致既钠低血,症又可致低导氯症血。经已证明任,何因原起的引氯血症低均使肾排可增多。其可钾能机之制一低是氯血似能症直接剌激侧远肾小管泌钾的功。能

  某些②脏疾肾:病如远侧肾小性管酸毒中,时由远曲小管泌于功能障碍,氢而因H+-Na+换减交少K+而-aN+交增换多而致失导钾。近肾侧小性管中酸时,近曲毒小管HC3-的O重收吸减少到,达远小管的H曲CO-3增多是进远曲促管小钾排多的增重要因原(后文详。)急性肾

小管坏死的尿期,多于肾由小液中管 尿

增素所致多的渗性透利尿,及以生肾新小管上皮对水、电质解吸收重的功能不足故,可生发钾增多排。

  肾③上腺质皮激过多素原:和继性发怀固醛酮多时,肾远曲小增管和合管N集+aK-+换增交加,因起排而钾钠保的用。Cushing综合作征,糖皮质激时素质醇皮分的泌量增多大皮质。醇也一有定盐皮质激的样素作用。大的量长期的皮质醇增、也能促多远进曲管小集合和管的Na+-K+换交而致肾排导增钾。多

  远④曲小中不易管重吸的收阴子离增多H:O3C-、SO24、H-PO2-、4N3O-、-羟β酸丁、乙乙酰酸青、霉等均素此。属它们在曲小管远液增中时多,由不能于重被收而增大吸原尿的负电,荷而因K+易从肾小管皮细上进胞入腔液而管尿丧失随。

 

 镁缺失⑤镁缺:失常引起低钾血常。症袢升髓支钾重的收吸赖有于小管肾皮上细胞的N中+a-+KAT-酶,而R种这又酶需Mg2+的活激缺镁时。可,能因为细内M胞2+缺g而失使酶此失活,而因处钾该重收吸发障碍生致而钾失动。物验实还明,证缺失镁还引起醛可酮固增,这多也可是能导失致的原因。

  ⑥中碱:毒中毒时碱肾小,管皮上胞细H+减排,少故H-+aN+换交强,加故尿随钾增排。 多

  (3)皮肤经失:钾液汗钾含有只9mmo/l。在L般一况情下出,汗不致引低钾起血症但。高在环温中进行重体境劳动力时大量出汗亦可导致,的钾失。 丧

 

 3细胞.钾向外细胞内移 转 细外钾胞细向内转移时胞可发生低钾血,,但症在机的含体钾总并量不因而减少 。

  ⑴钾性低周性期麻痹发作:时细外胞钾细胞内转移,是一向家族种疾病。性

 ⑵ 碱中:细毒内H+胞移至胞细外起代以作用,偿同时细外K+进入细胞胞 。

 

⑶过 胰岛素:用量大剂胰岛量素疗糖治病尿症酮酸中毒,时生发低血症钾的制机二有 :①胰 岛素进促胞糖原细成,合原合糖成要需钾血,浆钾随乃萄葡糖进细入以合胞成原糖 。 ②胰素岛有可能接直激骨骼剌细肌膜上胞N的a-K++-TA酶P从,使肌细胞内而aN排+增多而出胞外K细进入+细胞肌多。

增  钡⑷毒:抗日战中争期四时川地发生某批大趴“病”例病,床表临现要是肌主软肉弱力无瘫和痪,重者严常因吸呼肌麻而死亡痹经我国学。杜公振者研等究,确定该的病原是因钡毒中但当。钡中毒引时瘫痪起机的制未阐明。现已确证尚钡,中毒引瘫痪起机制的在钡于中引毒了起低钾血。钡症中时,毒胞细膜的上 Na+K+--AT酶P继活续。故细胞外液中动的不断进入细胞钾但钾从细胞内流出的。孔道被却异特地阻,因而发断生钾 低

血症引。钡中起毒是一些溶的酸于钡的如盐醋钡酸碳酸钡、、化钡、氯氧化钡

、硝酸氢和硫化钡等钡

  。.4粗生制油棉毒近二中十年来,在我国某三棉产些出区一种现血低麻钾痹,症在些一省又内称为“被软”病其。床主要特临征是肢肌四极度软肉弱发或弛生性缓麻痹严,者重因呼常吸肌痹麻死亡而,血清钾浓度明显降。往低在同一往区有地许人多发。病病因与食用制生棉粗籽有油密切关系。制生棉粗油是村一些小型油农和厂坊榨生产。这些厂的生产的工艺不合格规。棉籽经未分充炒甚蒸至未曾脱壳就用来榨油榨,的油出又未规定进行加按碱精炼因此棉。中的许多毒籽性物质于存中。油“与软”的病生和随后的发系列一究,都研棉酚是g(ssypolo。)软“病时低钾”症的发血生制机尚阐未。“软明”病的现发和随的一系后列究,都是研国学者我行的进迄。为止,今外国书的刊中,尚该无病的记载 。

范文五:低钾血症的原因 投稿:张鑲鑳

低钾血症由什么原因引起是的?

 

 1钾摄入.少减

  般一饮食含都钾较比丰。故只富能要常正进,机食就体致不钾。消化缺道梗阻、昏、手术后较长时迷禁间的患食者,不能进。食如果给些患这静脉者内输入养时营有没时同补钾补钾不或够就,可导缺致钾和钾低血。症而然,果如入摄不足唯是一因原,在则一定间时缺钾内度可程以为因肾保钾功能而的十分不严重当。钾入不摄足时,在~7天内4可尿将钾排量泄少减20mm到ol/以L下在7,1~0天则内降至可~10mmo5/Ll正常时(钾排泄尿量为3 815~mm0o/Ll。)

 2.钾 排出过多

  ⑴经肠道失钾胃这:是小失钾最儿要的重原因,见常严重腹于呕吐等泻有大伴量化液消失丧患的。者泻腹粪便时中+的浓度K达可30 ~0m5omlL/。此时随粪失丢的可比正常钾时1多~200倍粪钾含量之所以。多增,方面一因是腹为而泻钾在小使的肠收吸减少,另方一是由面腹泻于致所血的容减少量使醛可酮分固增泌,多醛固酮而仅可不尿钾排使增多出也可使,肠结分泌的作钾用加。由于强液胃钾量含有只~50m1ol/Lm,故烈剧吐时呕胃,液的丧并非失钾的失要主原因而,大的钾量经肾随尿丧是失的因,为呕吐引所的起谢性碱中毒代可使排肾钾增多(详文后,)呕引起吐血的容量少也可减通继发过性固醛酮多而增促肾排进。 钾

 

⑵经 肾钾失这是:成人失钾最重的原因。引起肾排钾要多的常增因素有:见

 ①利尿 的长药连期使用续用或量多:过如例,抑制曲近管小、钠重吸收水利尿的(药酸碳酐抑制药乙酰酶胺),唑制抑袢髓升支段粗Cl和-N+a重吸收的利尿药速尿、利(酸尿、嗪噻类等都能使)达远到肾小管侧原的尿量增加流而,此的流处增量加是促肾小管进钾分增泌多的要重因。上述利原药还尿使到能远达小曲管N的+量a多增,而通过从Na-++交换K加强而导致失钾。多许利药还尿一个有引起排钾增肾多的同共制:机过血容通量减少而导的醛致固酮泌分增。多速、尿利酸尿、嗪类噻的用作在于抑髓制袢升支段对粗lC-的重收吸而也抑从了制aN的+重收吸所。,以这药些物的长使期用可既致低钠血症导,又可导致低氯症。已经血证,任明何原引因的低氯血起症可使均肾钾排多增。其可机能制一是之低氯血症能似接剌激远直肾小管的侧钾泌功能

  。②某肾脏些疾:病远侧如小管性肾中酸时毒由于,远曲小泌氢管能功障碍,而H因+Na+-换减交而K+少N-a交换+多增而致导钾。近失侧小管性酸中肾时毒,近曲管H小O3-C的重吸收减,到达少曲小管的远CHO3-多增促进远是小管曲钾排增多重要的原因详(文后。)急肾小性坏死的多管尿期由于,肾小管中液尿

素增多所的致透渗利性,以尿及生肾新小上管对皮、电水解质吸重的收功能足,故可不发排钾增生多

 ③肾上 皮腺激素过多:质原和继性怀醛发酮固增时,多远肾曲小和集合管N管a+K+交换增-,因而起加钾排保钠的作。用uChins综g合时,征糖质皮激素皮质的醇泌分大量增多皮质醇也。有定一的皮盐质激样的素作用大。、量长期皮的质增多也醇能促进远小曲和管集管合N的a-K++交而导致换排肾增钾。 多

  ④远曲小管不易重吸收中的阴离增子多:COH3-、SO4-、2HOP42、-N3O、--羟丁β酸乙酰乙酸、、霉青素等属均。它此在们曲远小液管增多时,中于由能被不重收而吸大原尿的负增荷,因电而K易+从小肾上管皮胞进细入腔管而液尿随丧失。

  ⑤镁缺

失镁:缺失常常起引钾血低症。髓升袢的支重吸收有赖于钾小管肾皮细上胞中Na的-+K-A+T酶,而R这种又酶Mg需+2的激活缺。时镁可,因为能胞细M内2g+缺而使此失酶失,活因该而处重钾吸收发生碍障致失钾而。动实验还证物明,镁缺还失可起醛固酮增多引,这可也能导致失钾是的原。因

  

⑥中毒:碱碱毒时中,小肾管上皮细胞排H减+,少故+-NH+交换a加强故随,尿排钾多增。

  3()经皮失肤:钾汗液钾只含有m9om/l。L一在般情下,况汗不致出起低钾引症血。但高在环境温进行中重力劳动体,大量出汗时可亦致导钾的丧失。

  3.细

外胞向钾细胞转移内 细胞外钾 向胞细转内时,移可发生钾血低,但在机体的含钾总量症不因而并减。 少

 ⑴低钾性周期 麻痹性:作发时细外胞钾细胞向转内,是移一家族种疾病性。

  

⑵碱毒中细:胞内+H至细移胞外起以代作偿,用同时胞细外+K入进细胞

  。⑶量过胰岛素:大剂量用岛素胰疗治尿病糖症酸酮中毒时,生低发血钾症机的有制:  ①二胰素促岛进胞糖细原成合,糖原合成需要钾血浆,乃钾葡随萄进入细胞糖以合成原糖。 ②胰 素有岛可直能剌接激骨肌骼细膜胞的上Na-++K-TP酶,A从而肌使细胞内aN+排出多增细胞外而+进入K肌胞增多细。

 

 钡中⑷毒:日抗争时战四川某地发期大批“趴生”病病,临例表床主现要是肌肉软弱力无瘫和,严痪者常重因呼吸肌麻而死亡。痹经国学者杜我振公研等究,确该病定的因是钡原中毒。但当时中钡毒引起痪的瘫机尚未制阐明。已现确证钡,毒中引瘫痪起的制在于机钡毒中引起了低钾血症钡中。时毒细胞膜,上 N的+aK+-AT-酶继续P动活故。细胞液外的钾不中断进入细胞。钾从但胞内细出流孔道却被特异地阻的断,因而生低钾血症发。引起钡中的毒一些溶是酸于钡盐如醋酸钡、碳酸钡、的氯化钡、氢氧化钡

、硝酸和硫钡化钡等。

 

4 .粗制生棉油毒中近三二十来年,我在国些棉某区出现产种一血钾麻低症痹在,一省内又些称为被软病”“。临其主要特征是床四肌肉肢极度软或发弱弛缓生性痹,麻重严者常呼因吸麻痹而死亡肌血清,浓钾明显度降低往往在同。地区有一多人发许病病。因食用粗与生棉制籽有密油关切系粗制。生棉油农是村些小一油型厂和榨坊生的。这产些厂生产的艺工合不规格棉。籽未经分蒸充甚至炒未曾脱壳就用榨来油榨,出油的又按未规进定加行碱精。因此炼籽中棉许多毒的物质性于存油中与。软病”的“生和随发后一的列研系,都究棉是酚(gossypol)“软。病”时钾血低症发的机制尚未生明。阐“病”软发现和的后的随系列研究,都是我一学者进行国的。今迄止为国外的书,刊,中尚该病的记载。无

范文六:浅谈低钾血症患者的补钾原则 投稿:苏詳詴

注射用果糖二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠配伍禁忌的探讨姚群

中国人民解放军成都军区总医院  四川成都610083

    [摘要]随着国际医学的不断发展,一些新药不断地被研制出来,然而药物配伍禁忌表并不能够随时列举出新药的配伍禁忌。这就要求我们医务人员在临床实践中,注意观察药物之间配备时的反应,从而及时发现一些药物之间的配伍禁忌。笔者在临床实践中发现,注射用果精二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠存在配伍禁忌,希望引起广大医务工作者的注意。

注射用果糖二磷酸钠;注射用奥美拉唑钠;配伍禁忌

R472A1672-2523(2012)03-0199-01

@ @ [1 ]  修杂志, 肖丽蓉,黄春霞.2006,2果糖二磷酸1(10钠与奥美):949拉哇钠存-950.在配伍禁忌[J].护士进

@@[2]  刘洁,贺兰萍,杨银利.奥美拉唑钠与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌[J].

    基层医学论坛.2010,14(18):573-574.

@@[3]李珍.注射用奥美拉哇钠的配伍应用[J].中华实用医药杂志,2008,8

    (10):457-458.

浅谈低钾血症患者的补钾原则

李淑琴王聚付

永年县妇幼保健院  河北邯郸057150

R473.5A1672-2523( 2012 ) 03-0199-02

    我们在临床工作中经常遇到由各种原因引起的低钾血症,对于此种症

状,常用的治疗方法就是为患者准确、快速地补充氯化钾。然而在实际治疗

中,若操作不当,不仅不会改变患者的症状,反正可能会给患者带来非常严重的后果。本文总结了低钾血症治疗的一些经验.

万方数据

其每天口服氯化钾进行补充和辅助治疗。

浅谈手外科护士的慎独精神

曹秋华

江苏江阴人民医院   江苏 江阴  214400

    [摘要]“慎独”是护理工作者最高职业道德的体现.在实习过程中,对护生“慎独”精神的培养也至关重要,因此,应增加职业道德、人文、社会、伦理方面的思考,培养护士的慎独精神,以保证患者的医疗安全,构建和谐的医患关系。护士作为提供健康服务的特殊群体,承担着24小时连续、繁重、反复的护理工作,这就要求护士有勤快的腿脚和工作中的“慎独”精神。

慎独精神;手外科护理;体会

Hand surgery nurses Shendu spirit of 

Cao Qiuhua

R471 A1672-2523( 2012 ) 03-0200-02

万方数据

浅谈低钾血症患者的补钾原则作者:

作者单位:

刊名:

英文刊名:

年,卷(期):李淑琴, 王聚付永年县妇幼保健院,河北邯郸,057150求医问药(学术版)Seek Medical and Ask the Medicine2012,10(3)

本文链接:http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_qywy-xsb201203219.aspx

范文七:关于缺钾低氯的原因分析 投稿:程巭差

缺钾发生代谢性碱中毒却反常酸性尿,缺氯代谢性碱中毒的原因

缺钾

各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。

缺氯

由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

范文八:临床低血钾的原因调查分析 投稿:邹蟒蟓

维普讯 资htpt/:w/ww.cqiv.pocm

un l o q  rh e iaM l e e,0 , 1 0 2o   o Nr a  Qfii a d c lClog 82V o .9, .3

床低血 钾的 原因 调 查 分 析

金伟 平 

是 以治院疗疾病 除病, 人苦 痛 证,人 民健  解 康 保主要 为作 工目的 的地 方 , 疾 治疗 措病施得 当 对 可, 

以进促 病 的好疾 转,轻 病人 痛苦 。 如果 疗 治 法 方减

结果  

们 我 共 检测 195份 住院 患 者血 标 本清 测定 钾  2  子离 中, 3 1有份血 清 钾离 子 低 于 35mmo/ 其 5 .  lL ,

不适当 , 会 使 疾 发病 生 转化 , 医来 源 性疾 病 。也 带 

年来 近, 我过们的检 工 作 验体 , 会 很多的疾 病是  通 有由

于治 上 的疗误失, 造 成医源 性 疾 病。 此对, 们   对

我占

总 例比的 1 . 4 , 血钾 在 各种 病 疾的比例 见表  8  2

l 低。

讨 论 

清 离 钾低 子 下病 的因行 了进 查调, 结 报果 如告下 。 1 材

料 和方 法  

床 临上低 血 钾产生 的 原 因 主 要是 ) 的:摄 人  1 不钾 , 足饥如饿 、 营 养不 良 、收不 。良2 钾 过的 丢度  吸)

失如 严 的重呕 吐 、 及 泄胃 肠引 流。 次 要的 因原 是腹 静 脉 量输 大液、 肾用上 腺皮质激 素、 伤 。等应 创  

1 1象对.  1 方2 法

.20

0 6年 月  ̄2 2 0 07 年月在1 我院住院 采用  子 选离 择电 法 解, 器 为 江镇倍   仪能

患者

年龄 在, 1~ 7 7 0 岁,均 年龄 4 平 5岁在。  

我 实们验统 计数 来 据 , 看化系 统 疾病 引 起  消

的低 钾血 占只3 . 3 , 其 它 系 统 疾病 却 占  6 7 0 而0 以 上,占主要 地 位 我。 通们 过对 临 床调查 发 现 , 成  造 低 血钾 原 有因很多 是医源性 的 。原 因 之 一 是由于临  

器厂仪生产 的B 一N 59 型,控血 清 为澳 邦斯生   8 质物 研所 究产生 , 号为 :的0 6 2 批 2 0  。0

表 1 低血 在钾 种 各 病疾 比的 例

床 肾上上 腺皮质 激 素 的 泛用量 益日增 加 , 治 疗 中  在不注 意 解电 质的平衡 之二 。是临 床 疗治用 药静以  脉输

为 主 注 大量 输入 ,葡萄 或糖 盐 ,钠 剂 输量 青 霉 注大

钠 盐等 , 些 因素 均可使 体 内的 离 子钾 向细胞 内 这

 移转或 肾小 管 由 钾排 增加 出 ,现低血 钾 临床 。  上 而疗治往往 已初成 效见 , 因低 血 钾的 产生 ,为 地 使却 人病情

化 ,转 误 治疗 , 病 人增 加新 了

的 痛苦 济 , 延 使经 及身 心 受 到均害 伤, 样这 情 的况 屡见 鲜不 。 患者 到 医 院治疗 是 为减 轻了痛 苦 。 由 我于们 的 

疗 工 作者 治疗上 的失 误 ,造 成医 性 疾 病源是 不 应  作 者单

位 龙;江 省 齐 齐哈 尔 五 官市医 院 黑 邮   编1 1 060 收 0稿 期日2 一O o—2  0 81

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的因此 。们 向我临 医生床 呼吁 ,定一 要 合 理 用药 ,

 避免 医源 疾病 的发 性 。生 

差越 ,熟度 就越低 , 自成身免 疫 力 就越 低 越 ,就

参 考  文  献

[ ] M  lut M D,   Fo l , rRh s .miclps i  hi 1    lte Co k E G lae   o oN a ossen t g  

容易发 生院内感 。本染 文 证实不 同体 重 新组 儿生  院感 内 染率有 极其 显 性著差 异 。   总之 , 强院 内 感 染 的教 育培 训 度制, 持 病  加 坚

n oaaIt inecr tn J  eia. ,o9 8 1 () 21 en tne s  ale iu] JPr lt19 , 2 8:1    vE n ][董 声 . 代儿焕 科重危症感 染 [. 京 : 卫 生民出 版 社 , 现 M]2北 人  l

9 :0 99 64— 61   5

 房消 毒隔离 持 室,内 空 新气 鲜 ,务 工作 者严 格  保医

执 行 无 操菌 作技 , 别 是术低 体 重 儿 诊的 和 护疗 特 理 , 作 要 轻 柔;疗 前 后 规 范洗 手 , 止 叉交感  动 诊防染 。加强 腔口、 肤护理 ; 侵 性人操作 时 尽 能 可 皮

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杂志科 ,03 (2)4 3 4 52 0 , 8 :1 7— 7

 

范文九:低钾的临床表现及处理原则 投稿:段堳場

一、什么是低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。

二、什么原因引起低钾血症:多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量呕吐,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视。静脉补钾时,尿量须在30ml/小时以上,切勿过快或过量,严禁静脉推注。

三、低钾血症有什么症状:

1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。

2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。

3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。

4.心悸,心律失常。

四、低钾血症需要做哪些检查

1.血清钾低于3.5mmol/L.

2.心电图显示T波低平,双向或倒置和出现U波。

五、如何治疗

1.积极治疗引起缺K+的原发病,恢复正常饮食。

2.补充钾盐:

(1)补钾时,能口服尽量口服,不能口服者静脉补充。

(2)静脉补氯化钾,严禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,浓度不要超过3%,滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g.

(3)当伴有酸中毒时,可改用碳酸氢钾。

(4)对伴有肝功能损害者,可改用谷氨酸钾。

(5)心脏受累明显或伴有缺Mg时,可用L-门冬氨酸钾镁。

高钾血症处理包括以下几个方面:

1、立即静脉输注钙,以消除高钾血症对心脏传导系统的影响;

2、接着使K+转移到细胞内,降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素,和/或给予碳酸氢盐,以提高血浆pH值来完成;

3、最后,必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。 低钾血症处理:

(1)病因治疗:去除引起低钾血症的原因,如止吐、止泻;病情允许尽快恢复饮食。

(2)补钾原则: 1)口服补钾:口服补钾是最安全的补钾方式,如10%氯化钾或枸橼酸钾; 2)静脉补钾:不能口服可静脉补给,常用针剂为10%氯化钾,静脉补钾必须注意以下几点:1“见尿补钾”:一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾;2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者,一般每天给予生理需要量氯化钾2~3克即可;严重缺钾者(血清钾<2mmol/L),每日补氯化钾总量不宜超过6~8g,但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。

(3)补钾浓度:不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l);应稀释后经静脉滴注,禁止直接静脉推注,以免血钾突然升高,导致心脏停搏。

(4)补钾速度:不宜超过20~40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴/min。

范文十:糖尿病并发低血钾原因分析 投稿:袁工左

【摘要】目的 分析糖尿病并发低血钾的原因。方法 对35例糖尿病并发低血钾的临床症状进行分析。结论 口服降糖药的糖尿病并发低钾血症不容忽视,一旦发现低血钾应立即补钾,补钾的多少视病情而定,补钾的同时应当补充镁剂,以改善糖尿病患者胰岛素抵抗状态。 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-31252.htm  【关键词】糖尿病 低钾血症   中图分类号:R587.2 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2012)1-066-02   糖尿病并发低血钾报道以往多见于糖尿病酮症酸中毒(DKA),面对非DKA并发低血钾易忽视。本文将我院近4年住院的35例报告如下,并对其产生的机制及处理原则进行探讨。   1 临床资料   1.1 病例 患者35例,男10例,女25例,年龄23~80岁,65岁以上22例(62.9%)。糖尿病病程:3天初诊的 1例,3个月1例,半年至20年33例。1型糖尿病2例,2型糖尿病33例,DKA2例,合并肺癌1例,使用胰岛素4例,1例≥60U/d 10年,1例≥50U/d半年。单纯口服降糖药(磺脲类或合用其它降糖药)30例,从未服药1例。   1.2 临床表现 乏力、多尿、多饮26例,厌食、恶心、呕吐6例,心悸3例,腹泻2例,妊娠剧吐1例,12例EKG表现为ST-T改变,其中5例伴U波改变,2例室性期前收缩,1例窦缓,既往无心律失常史。尿酮阳性(+~++++)8例;血钾<2.5 mmol/L 2例(重度),2.5~3.0 mmol/L(包括3.0)6例(中度),3.0~3.5 mmol/L 27例(轻度);血镁0.39~0.64 mmol/L 5例,0.67~0.85 mmol/L 18例,0.86~1.05 mmol/L 12例;35例血糖为13.3~30 mmol/L。   1.3 治疗 以口服钾盐为主,都予服用果味钾颗粒2~4g/d,每天静滴门冬氨酸钾镁针剂10~20ml。严重者临时加用10%氯化钾(10%KCl)针剂30~90ml稀释后分次口服,并将10%KCl 2~3g加至1000ml生理盐水中静滴,1小时静脉点滴KCl的平均速度不超过1g,同时予血钾监测每2小时1次,待血钾正常后既停临时补钾。   1.4 结果 持续补钾3~10d血钾均恢复正常,血镁有不同程度的升高,但未超过正常。严重者由于临时补钾,一般在1~5h内恢复正常,症状得到改善。   2 讨论   2.1 病因分析 糖尿病并发低血钾以往报道多见于DKA患者。本组中33例为无合并酮症酸中毒的普通糖尿病,30例口服降糖药,占85.7%,1例初发未用过药,多数为轻度及中度低血钾,提示口服降糖药的普通糖尿病并发低血钾不容忽视。其引起低血钾原因是多方面的,本文所述糖尿病低血钾主要由高血糖、胰岛素等所致。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿,大量钾从尿中丢失,使血钾下降。使用胰岛素可刺激Na+-k+-ATP酶使钠泵增强,促使钾离子向细胞内转运,产生体液缺钾。在2型糖尿病患者中由于高胰岛素血症的存在,或口服某些降糖药(如磺脲类),使胰岛素分泌增加,也会产生相似的作用,并使血钾加速从尿中排出[1]。有人报道长期大剂量使用胰岛素合并多种诱因情况下易致低血钾,且较严重。本文4例使用胰岛素,1例≥60U/d 10年,1例≥50U/d半年,该2例为重度低血钾(<2.5mmol/L),与报道相似。其它如糖尿病并发消化道自主神经病变出现消化道症状时,可致钾摄入减少,排出增多,引起低血钾,使用某些利尿剂治疗糖尿病肾病时亦可致低血钾。DKA患者更因酸中毒致K+经肾小管排出增多及钾摄入不足与消化道丢失增多而往往低血钾较严重,本文2例DKA低血钾属中度,可能与及时就诊、及时补钾有关,或与酸中毒时细胞内K+外移有关。   2.2 临床表现 糖尿病并发低血钾临床表现多样,大多与糖尿病症状重叠,极易混淆。特别是老年人易误认为糖尿病肌病或神经病变。本文2例重度低血钾(<2.5mmol/L)除多尿多饮外各有恶心、呕吐、厌食、乏力,EKG表现各有ST-T改变及出现U波,1例室性期前收缩。低血钾临床表现与低血钾严重程度有关外,可能还与血钾减低的速度有关,严重者软瘫,心脏骤停。为避免低血钾症的发生发展,避免产生严重后果,笔者认为:在积极控制血糖的同时,对糖尿病患者应定期进行血钾监测和心电图检查,特别是对长期大剂量使用胰岛素治疗者或有乏力、夜尿增多、摄入减少等提示症状者。DKA患者应及时补钾,一般糖尿病一旦发现低血钾应立即补钾,补钾多少视临床情况而定。钾离子进入细胞内较为缓慢,通常需4~6d,严重者需10~20d,才能使细胞缺钾逐渐纠正。糖尿病多有缺镁[3.4],补充足够镁剂可以帮助糖尿病患者改善胰岛素抵抗状态,镁缺乏则会加重胰岛素抵抗,刺激患者的胰岛素过量分泌,造成血钾大量转移入细胞内,产生低血钾,所以应当补充镁剂。

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