低钾血症的补钾原则_范文大全

低钾血症的补钾原则

【范文精选】低钾血症的补钾原则

【范文大全】低钾血症的补钾原则

【专家解析】低钾血症的补钾原则

【优秀范文】低钾血症的补钾原则

范文一:浅谈低钾血症患者的补钾原则 投稿:苏詳詴

注射用果糖二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠配伍禁忌的探讨姚群

中国人民解放军成都军区总医院  四川成都610083

    [摘要]随着国际医学的不断发展,一些新药不断地被研制出来,然而药物配伍禁忌表并不能够随时列举出新药的配伍禁忌。这就要求我们医务人员在临床实践中,注意观察药物之间配备时的反应,从而及时发现一些药物之间的配伍禁忌。笔者在临床实践中发现,注射用果精二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠存在配伍禁忌,希望引起广大医务工作者的注意。

注射用果糖二磷酸钠;注射用奥美拉唑钠;配伍禁忌

R472A1672-2523(2012)03-0199-01

@ @ [1 ]  修杂志, 肖丽蓉,黄春霞.2006,2果糖二磷酸1(10钠与奥美):949拉哇钠存-950.在配伍禁忌[J].护士进

@@[2]  刘洁,贺兰萍,杨银利.奥美拉唑钠与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌[J].

    基层医学论坛.2010,14(18):573-574.

@@[3]李珍.注射用奥美拉哇钠的配伍应用[J].中华实用医药杂志,2008,8

    (10):457-458.

浅谈低钾血症患者的补钾原则

李淑琴王聚付

永年县妇幼保健院  河北邯郸057150

R473.5A1672-2523( 2012 ) 03-0199-02

    我们在临床工作中经常遇到由各种原因引起的低钾血症,对于此种症

状,常用的治疗方法就是为患者准确、快速地补充氯化钾。然而在实际治疗

中,若操作不当,不仅不会改变患者的症状,反正可能会给患者带来非常严重的后果。本文总结了低钾血症治疗的一些经验.

万方数据

其每天口服氯化钾进行补充和辅助治疗。

浅谈手外科护士的慎独精神

曹秋华

江苏江阴人民医院   江苏 江阴  214400

    [摘要]“慎独”是护理工作者最高职业道德的体现.在实习过程中,对护生“慎独”精神的培养也至关重要,因此,应增加职业道德、人文、社会、伦理方面的思考,培养护士的慎独精神,以保证患者的医疗安全,构建和谐的医患关系。护士作为提供健康服务的特殊群体,承担着24小时连续、繁重、反复的护理工作,这就要求护士有勤快的腿脚和工作中的“慎独”精神。

慎独精神;手外科护理;体会

Hand surgery nurses Shendu spirit of 

Cao Qiuhua

R471 A1672-2523( 2012 ) 03-0200-02

万方数据

浅谈低钾血症患者的补钾原则作者:

作者单位:

刊名:

英文刊名:

年,卷(期):李淑琴, 王聚付永年县妇幼保健院,河北邯郸,057150求医问药(学术版)Seek Medical and Ask the Medicine2012,10(3)

本文链接:http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_qywy-xsb201203219.aspx

范文二:低钾血症与补钾 投稿:卢睗睘

每1g氯化钾的含钾量为13.4mmol。用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L (45mmol/L),补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时),每日补钾量为3-4.5g (40-60mmol)。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时,如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时,钾盐浓度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快,1.5g/小时(20mmol/小时),补钾量可达每日10g或10g以上。如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。

补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24 h内比较均匀地输入,必要时2~6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后,仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用(结合钾),可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使钾转运至细胞内,降低血钾。因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐

水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用,使低钾血症恶化更明显,故也需特别注意。 注意事项:

(1)本品不得直接静脉注射,未经稀释不得进行静脉滴注。

(2)下列情况慎用:

①代谢性酸中毒伴有少尿时;

②肾上腺皮质功能减弱者;

③急慢性肾功能衰竭;

④急性脱水,因严重时可致尿量减少,尿K+排泄减少;

⑤家族性周期性麻痹,低钾性麻痹应给予补钾,但需鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹;

⑥慢性或严重腹泻可致低钾血症,但同时可致脱水和低钠血症,引起肾前性少尿;

⑦胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏、溃疡性肠炎者、不宜口服补钾,因此时钾对胃肠道的刺激增加,可加重病情;

⑧传导阻滞性心律失常,尤其当应用洋地黄类药物时;

⑨大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶血,上述情况本身可引起高钾血症;

⑩肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。

(3)用药期间需作以下随访检查:

①血钾;②心电图;③血镁、钠、钙;④酸碱平衡指标;⑤肾功能和尿量。

2、病理生理和临床表现

(1)神经-肌肉系统

①骨骼肌无力和瘫痪:低钾血症,细胞内外K+的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大,神经-肌肉的兴奋性和传导性下降,出现肌无力。肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力,低于2.5 mmol/L时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者,低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,但临床上容易忽视。

②平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘,严重时发生麻痹性肠梗阻,也可发生尿潴留。

(2)循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍,也可导致心肌多发性、小灶性坏死,单核及淋巴细胞浸润,最后导致疤痕形成。

①心律失常:与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关,主要表现为窦房结的兴奋性下降,房室交界区的传导减慢,异位节律细胞的兴奋性增强,故可出现多种心律失常,包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞,甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。

心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降,T波降低并出现U波,QT时间延长,随着低钾血症的进一步加重,可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。

②心功能不全:严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全,特别是基础心功能较差的患者。

③低血压:可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。[2]

(3)横纹肌裂解症 正常情况下,肌肉收缩时,横纹肌中的K+释放,血管扩张,以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者,上述作用减弱,肌肉组织相对缺血缺氧,可以出现横纹肌溶解,肌球蛋白大量进入肾小管,可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时,就有发生肌溶解的可能。

(4)肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退,上皮细胞变性,肾间质淋巴细胞浸润,严重者有纤维样变。临床表现为:①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,细胞内K+降低,氢-钠交换增多,尿液呈酸性,发生代谢性碱中毒;细胞内Na+增多,小管液Na+回吸收减少,发生低钠血症。②浓缩功能减退:多尿,夜尿增多,低比重尿,低渗尿,对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加,排酸增加,HCO-3重吸收增加,发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。

(5)消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退,容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘,甚至肠麻痹。

(6)酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时,钠泵活性减弱,细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加),氢-钠交换比例超过钾-钠交换,出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒,细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述,肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,加重碱中毒和低钠血症;产氨能力增加,进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降,出现血氯降低。

需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系,钠、钾同时缺乏时,缺钾的症状较轻;但缺钾而钠的摄入量正常时,缺钾的症状反而比较明显,其主要原因可能与钠转移有关,也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时,K+向细胞外转移,Na+向细胞内,导致细胞内离子紊乱,直接影响机体代谢;Na+向细胞内转移,可发生细胞内水肿;K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡,直接影响静息电位和动作电位,从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时,细胞内外离子转移不明显,对细胞代谢和电生理的影响反而不大,因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症

(1)原因 ①钾摄入减少;②钠泵功能减弱,肾脏保钾功能较差,在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后,排出增加;③肾功能代偿,Cl-排除增多,补充氯化钾时,必然伴随K+的排除增加,即肾脏保钾功能进一步减弱;④钾转移:呼吸衰竭初期,酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱,K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正,K+-Na+ 交换增强,将导

致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。

(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者,在血K+浓度低于正常,甚至在正常低限水平的情况下,应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大,使高碳酸血症逐渐改善,否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时,在机械通气的同时,补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下,应同时补充谷氨酸钾和氯化钾,提高补钾效率,在确保血K+浓度逐渐升高的情况下,增加通气量,使PaCO2缓慢下降,一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势,应迅速降低通气量,待血K+浓度升高后再增加通气量,避免出现“过度通气”和碱中毒。

还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入,避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移,碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。

pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症,必须迅速降低通气量,使pH恢复至接近治疗前的水平。

2、低钾血症合并低钠血症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充Na+和K+即可,如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致Na+向细胞内转移,而K+向细胞外转移,补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高,激活钠泵,促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄,导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性,进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄,导致Na+浓度不能有效升高,故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述,若Na+补充至正常水平,反而容易加重低钾血症的症状,因此低钾血症合并低钠血症,尤其是慢性患者,应以补充K+为主,随着K+的恢复,钠泵活性增强,细胞内Na+转移至细胞外,Na+浓度自然升高或恢复正常,同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。

最后强调,该类患者常合并Mg2+的缺乏,也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”,需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。

3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应,或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述,大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低,因此容易出现低钾血症和高钠血症,也容易同时合并反应性高血糖。

范文三:低钾血症的原因 投稿:侯昹昺

低钾症血是由什么因引原起的 ?

  1.钾 入减少摄

 一 饮食含般都比较钾富丰故。要能正只常食进机,体就致缺钾不消。道化梗、昏阻、迷手后术长时较间禁食患者,的不能进。如果给这些患者静食内输脉入养时没营同时补钾或补有钾够,就不导可缺钾和低钾血症。然致而,如果入摄不足唯一是因,则在一原定间时缺钾内程可以因度为肾保的钾功而能十不严重分当。摄钾入足时不,4~在天7可内尿将排钾泄量少减2到mmo0l/以下,在7L~01天则可内至降5~01momlL/(常正尿钾时排量泄 为83~510mml/o)。

L

  2.钾出排多过

  ⑴胃经肠道失钾:是这小儿失最重要钾原因,的见于常严腹泻重吐呕等伴有量消化液大失的丧者患腹泻时。粪中K+便浓度的可达3 0~05mmol/L。此时随粪失的钾可比正常时多1丢02~0倍粪钾含量。之所以多增一方,是因面为泻腹而使钾小在的肠吸减收少另一方面是由于腹,所致的泻血容减少可使醛量固酮分泌多增,而固酮醛仅可使尿不排钾增出多也,使结可肠泌钾分的用作加强。于由液含胃量钾有5~只10mmlo/L,剧烈故吐呕,胃液时丧失并的失非钾的要原因,而大量的主钾是肾经尿随丧的失,因呕吐为所起引的代性碱谢中毒可肾使排增钾(多详后文,呕吐引起的)血量容减少可通过也继性醛固发增酮而促多进排肾钾。

 ⑵ 肾经钾失这:成是失人钾最要的重因原引。起肾钾增排的常见多因有素

 :① 尿药的利长期续连使用或量过多:例如用抑制,近曲管小钠水、重吸收的尿药(利酸碳酶酐制药抑乙唑胺酰,抑制髓)升支粗袢段lC和N-+a重收的吸利尿药(速、尿利酸、噻尿嗪等)类能使都达到侧远小肾管的原流量尿增,而加此的流处量增加是进肾小管促钾分增多的泌重要原因。上述尿利还药使能达到远小管曲的Na+量增,多从而通过aN+-+交K换强加导致而钾失。多利尿许还有一药引起个肾钾增排的多同机制共通:过容血的减少量而致醛固酮分导泌多增速。、利尿酸、尿嗪噻的类作用在抑于制袢髓升粗段支Cl-对的吸重收而也抑制了Na+的重吸收。从以所这些,药物的长使用期可导致既钠低血,症又可致低导氯症血。经已证明任,何因原起的引氯血症低均使肾排可增多。其可钾能机之制一低是氯血似能症直接剌激侧远肾小管泌钾的功。能

  某些②脏疾肾:病如远侧肾小性管酸毒中,时由远曲小管泌于功能障碍,氢而因H+-Na+换减交少K+而-aN+交增换多而致失导钾。近肾侧小性管中酸时,近曲毒小管HC3-的O重收吸减少到,达远小管的H曲CO-3增多是进远曲促管小钾排多的增重要因原(后文详。)急性肾

小管坏死的尿期,多于肾由小液中管 尿

增素所致多的渗性透利尿,及以生肾新小管上皮对水、电质解吸收重的功能不足故,可生发钾增多排。

  肾③上腺质皮激过多素原:和继性发怀固醛酮多时,肾远曲小增管和合管N集+aK-+换增交加,因起排而钾钠保的用。Cushing综合作征,糖皮质激时素质醇皮分的泌量增多大皮质。醇也一有定盐皮质激的样素作用。大的量长期的皮质醇增、也能促多远进曲管小集合和管的Na+-K+换交而致肾排导增钾。多

  远④曲小中不易管重吸的收阴子离增多H:O3C-、SO24、H-PO2-、4N3O-、-羟β酸丁、乙乙酰酸青、霉等均素此。属它们在曲小管远液增中时多,由不能于重被收而增大吸原尿的负电,荷而因K+易从肾小管皮细上进胞入腔液而管尿丧失随。

 

 镁缺失⑤镁缺:失常引起低钾血常。症袢升髓支钾重的收吸赖有于小管肾皮上细胞的N中+a-+KAT-酶,而R种这又酶需Mg2+的活激缺镁时。可,能因为细内M胞2+缺g而失使酶此失活,而因处钾该重收吸发障碍生致而钾失动。物验实还明,证缺失镁还引起醛可酮固增,这多也可是能导失致的原因。

  ⑥中碱:毒中毒时碱肾小,管皮上胞细H+减排,少故H-+aN+换交强,加故尿随钾增排。 多

  (3)皮肤经失:钾液汗钾含有只9mmo/l。在L般一况情下出,汗不致引低钾起血症但。高在环温中进行重体境劳动力时大量出汗亦可导致,的钾失。 丧

 

 3细胞.钾向外细胞内移 转 细外钾胞细向内转移时胞可发生低钾血,,但症在机的含体钾总并量不因而减少 。

  ⑴钾性低周性期麻痹发作:时细外胞钾细胞内转移,是一向家族种疾病。性

 ⑵ 碱中:细毒内H+胞移至胞细外起代以作用,偿同时细外K+进入细胞胞 。

 

⑶过 胰岛素:用量大剂胰岛量素疗糖治病尿症酮酸中毒,时生发低血症钾的制机二有 :①胰 岛素进促胞糖原细成,合原合糖成要需钾血,浆钾随乃萄葡糖进细入以合胞成原糖 。 ②胰素岛有可能接直激骨骼剌细肌膜上胞N的a-K++-TA酶P从,使肌细胞内而aN排+增多而出胞外K细进入+细胞肌多。

增  钡⑷毒:抗日战中争期四时川地发生某批大趴“病”例病,床表临现要是肌主软肉弱力无瘫和痪,重者严常因吸呼肌麻而死亡痹经我国学。杜公振者研等究,确定该的病原是因钡毒中但当。钡中毒引时瘫痪起机的制未阐明。现已确证尚钡,中毒引瘫痪起机制的在钡于中引毒了起低钾血。钡症中时,毒胞细膜的上 Na+K+--AT酶P继活续。故细胞外液中动的不断进入细胞钾但钾从细胞内流出的。孔道被却异特地阻,因而发断生钾 低

血症引。钡中起毒是一些溶的酸于钡的如盐醋钡酸碳酸钡、、化钡、氯氧化钡

、硝酸氢和硫化钡等钡

  。.4粗生制油棉毒近二中十年来,在我国某三棉产些出区一种现血低麻钾痹,症在些一省又内称为“被软”病其。床主要特临征是肢肌四极度软肉弱发或弛生性缓麻痹严,者重因呼常吸肌痹麻死亡而,血清钾浓度明显降。往低在同一往区有地许人多发。病病因与食用制生棉粗籽有油密切关系。制生棉粗油是村一些小型油农和厂坊榨生产。这些厂的生产的工艺不合格规。棉籽经未分充炒甚蒸至未曾脱壳就用来榨油榨,的油出又未规定进行加按碱精炼因此棉。中的许多毒籽性物质于存中。油“与软”的病生和随后的发系列一究,都研棉酚是g(ssypolo。)软“病时低钾”症的发血生制机尚阐未。“软明”病的现发和随的一系后列究,都是研国学者我行的进迄。为止,今外国书的刊中,尚该无病的记载 。

范文四:低钾血症的原因 投稿:张鑲鑳

低钾血症由什么原因引起是的?

 

 1钾摄入.少减

  般一饮食含都钾较比丰。故只富能要常正进,机食就体致不钾。消化缺道梗阻、昏、手术后较长时迷禁间的患食者,不能进。食如果给些患这静脉者内输入养时营有没时同补钾补钾不或够就,可导缺致钾和钾低血。症而然,果如入摄不足唯是一因原,在则一定间时缺钾内度可程以为因肾保钾功能而的十分不严重当。钾入不摄足时,在~7天内4可尿将钾排量泄少减20mm到ol/以L下在7,1~0天则内降至可~10mmo5/Ll正常时(钾排泄尿量为3 815~mm0o/Ll。)

 2.钾 排出过多

  ⑴经肠道失钾胃这:是小失钾最儿要的重原因,见常严重腹于呕吐等泻有大伴量化液消失丧患的。者泻腹粪便时中+的浓度K达可30 ~0m5omlL/。此时随粪失丢的可比正常钾时1多~200倍粪钾含量之所以。多增,方面一因是腹为而泻钾在小使的肠收吸减少,另方一是由面腹泻于致所血的容减少量使醛可酮分固增泌,多醛固酮而仅可不尿钾排使增多出也可使,肠结分泌的作钾用加。由于强液胃钾量含有只~50m1ol/Lm,故烈剧吐时呕胃,液的丧并非失钾的失要主原因而,大的钾量经肾随尿丧是失的因,为呕吐引所的起谢性碱中毒代可使排肾钾增多(详文后,)呕引起吐血的容量少也可减通继发过性固醛酮多而增促肾排进。 钾

 

⑵经 肾钾失这是:成人失钾最重的原因。引起肾排钾要多的常增因素有:见

 ①利尿 的长药连期使用续用或量多:过如例,抑制曲近管小、钠重吸收水利尿的(药酸碳酐抑制药乙酰酶胺),唑制抑袢髓升支段粗Cl和-N+a重吸收的利尿药速尿、利(酸尿、嗪噻类等都能使)达远到肾小管侧原的尿量增加流而,此的流处增量加是促肾小管进钾分增泌多的要重因。上述利原药还尿使到能远达小曲管N的+量a多增,而通过从Na-++交换K加强而导致失钾。多许利药还尿一个有引起排钾增肾多的同共制:机过血容通量减少而导的醛致固酮泌分增。多速、尿利酸尿、嗪类噻的用作在于抑髓制袢升支段对粗lC-的重收吸而也抑从了制aN的+重收吸所。,以这药些物的长使期用可既致低钠血症导,又可导致低氯症。已经血证,任明何原引因的低氯血起症可使均肾钾排多增。其可机能制一是之低氯血症能似接剌激远直肾小管的侧钾泌功能

  。②某肾脏些疾:病远侧如小管性肾中酸时毒由于,远曲小泌氢管能功障碍,而H因+Na+-换减交而K+少N-a交换+多增而致导钾。近失侧小管性酸中肾时毒,近曲管H小O3-C的重吸收减,到达少曲小管的远CHO3-多增促进远是小管曲钾排增多重要的原因详(文后。)急肾小性坏死的多管尿期由于,肾小管中液尿

素增多所的致透渗利性,以尿及生肾新小上管对皮、电水解质吸重的收功能足,故可不发排钾增生多

 ③肾上 皮腺激素过多:质原和继性怀醛发酮固增时,多远肾曲小和集合管N管a+K+交换增-,因而起加钾排保钠的作。用uChins综g合时,征糖质皮激素皮质的醇泌分大量增多皮质醇也。有定一的皮盐质激样的素作用大。、量长期皮的质增多也醇能促进远小曲和管集管合N的a-K++交而导致换排肾增钾。 多

  ④远曲小管不易重吸收中的阴离增子多:COH3-、SO4-、2HOP42、-N3O、--羟丁β酸乙酰乙酸、、霉青素等属均。它此在们曲远小液管增多时,中于由能被不重收而吸大原尿的负增荷,因电而K易+从小肾上管皮胞进细入腔管而液尿随丧失。

  ⑤镁缺

失镁:缺失常常起引钾血低症。髓升袢的支重吸收有赖于钾小管肾皮细上胞中Na的-+K-A+T酶,而R这种又酶Mg需+2的激活缺。时镁可,因为能胞细M内2g+缺而使此失酶失,活因该而处重钾吸收发生碍障致失钾而。动实验还证物明,镁缺还失可起醛固酮增多引,这可也能导致失钾是的原。因

  

⑥中毒:碱碱毒时中,小肾管上皮细胞排H减+,少故+-NH+交换a加强故随,尿排钾多增。

  3()经皮失肤:钾汗液钾只含有m9om/l。L一在般情下,况汗不致出起低钾引症血。但高在环境温进行中重力劳动体,大量出汗时可亦致导钾的丧失。

  3.细

外胞向钾细胞转移内 细胞外钾 向胞细转内时,移可发生钾血低,但在机体的含钾总量症不因而并减。 少

 ⑴低钾性周期 麻痹性:作发时细外胞钾细胞向转内,是移一家族种疾病性。

  

⑵碱毒中细:胞内+H至细移胞外起以代作偿,用同时胞细外+K入进细胞

  。⑶量过胰岛素:大剂量用岛素胰疗治尿病糖症酸酮中毒时,生低发血钾症机的有制:  ①二胰素促岛进胞糖细原成合,糖原合成需要钾血浆,乃钾葡随萄进入细胞糖以合成原糖。 ②胰 素有岛可直能剌接激骨肌骼细膜胞的上Na-++K-TP酶,A从而肌使细胞内aN+排出多增细胞外而+进入K肌胞增多细。

 

 钡中⑷毒:日抗争时战四川某地发期大批“趴生”病病,临例表床主现要是肌肉软弱力无瘫和,严痪者常重因呼吸肌麻而死亡。痹经国学者杜我振公研等究,确该病定的因是钡原中毒。但当时中钡毒引起痪的瘫机尚未制阐明。已现确证钡,毒中引瘫痪起的制在于机钡毒中引起了低钾血症钡中。时毒细胞膜,上 N的+aK+-AT-酶继续P动活故。细胞液外的钾不中断进入细胞。钾从但胞内细出流孔道却被特异地阻的断,因而生低钾血症发。引起钡中的毒一些溶是酸于钡盐如醋酸钡、碳酸钡、的氯化钡、氢氧化钡

、硝酸和硫钡化钡等。

 

4 .粗制生棉油毒中近三二十来年,我在国些棉某区出现产种一血钾麻低症痹在,一省内又些称为被软病”“。临其主要特征是床四肌肉肢极度软或发弱弛缓生性痹,麻重严者常呼因吸麻痹而死亡肌血清,浓钾明显度降低往往在同。地区有一多人发许病病。因食用粗与生棉制籽有密油关切系粗制。生棉油农是村些小一油型厂和榨坊生的。这产些厂生产的艺工合不规格棉。籽未经分蒸充甚至炒未曾脱壳就用榨来油榨,出油的又按未规进定加行碱精。因此炼籽中棉许多毒的物质性于存油中与。软病”的“生和随发后一的列研系,都究棉是酚(gossypol)“软。病”时钾血低症发的机制尚未生明。阐“病”软发现和的后的随系列研究,都是我一学者进行国的。今迄止为国外的书,刊,中尚该病的记载。无

范文五:低钾血症的人有哪些补钾的食品 投稿:毛氧氨

低钾血症的人有哪些补钾的食品

低钾血症的人有哪些补钾的食品

钾元素可以从日常饮食中摄取,以下介绍几则含钾较多的食物:

1、 肉类--有瘦猪肉、猪肝、猪腰、猪肚、肉松、咸肉、羊肉、鸡肉、鱼、干贝、虾米等。

2、粮食--以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。还有黄豆、青豆、黑豆、赤豆、绿豆、豌豆、蚕豆等。

3、水果--以香蕉含钾元素最高。

4、蔬菜--以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。还有花生、莲子、百合、慈菇、竹笋、蘑菇、榨菜、白菜等

5、 海藻类--每百克紫菜含钾1640毫克,是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍,因此,紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的佳品。

此外,据测定,在茶叶中含有1.1--2.3%的钾,所以茶水是夏季最好的补钾饮品。

第 1 页 共 1 页

范文六:快速补钾抢救低钾血症 投稿:秦熑熒

者单位:224045 江苏盐城,盐城市亭湖区步凤镇卫生院

【关键词】 快速补钾抢救低钾血症

  本院于1999年10月~2003年12月间共收治严重低钾血症患者12例。一般情况下,均按常规方法进行补钾治疗,6例补钾6~12h后血钾趋于正常,其中6例危重低钾血症患者经常规治疗无效后,给予大剂量快速静脉补钾,均经抢救治愈。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 所有病例血钾均<2.5mmol/l,心电图有明显低钾改变,伴有不同程度代谢性酸中毒。其中男8例,女4例;年龄35~65岁。基本疾病分为:周期性麻痹4例,严重急性胃肠炎并发水、电解质紊乱和代谢性酸中毒6例,甲亢2例,入院时血尿素氮、肌酐检查均属正常。

1.2 治疗方法 12例确诊为严重低钾血症后,除积极病因治疗外,均在常规心电监护下先予补充0.3%~0.6%氯化钾静滴,每小时总量少于1.5g连续补钾[1],每1~2h复查血钾及心电图1次,其中6例复查血钾未回升,甚至持续下降,临床症状加重,则在心电监护下予以0.4%~0.6%氯化钾静滴。视病情随时调整滴速,并积极做好心肺复苏。复苏成功后,在严密心电监护和监测血钾的情况下继续按0.4%~0.6%氯化钾浓度补钾,并适当补充镁离子,直至低血钾基本纠正。

2 结果

经应用快速静脉补钾后,使低钾致扭转型室性心动过速1例,呼吸骤停1例,均获抢救成功。其中1例急性胃肠炎并严重低钾血症患者,持续按常规0.3%氯化钾静滴,剂量每小时不超过1.5g,2h后复查血钾从原来的2.5mmol/l下降至1.8mmol/l,结果出现呼吸骤停。遂采取0.4%~0.6%氯化钾增加滴速并经积极抢救,取得成功。12例严重低血钾患者24h补钾量(包括口服氯化钾)在15~32g之间。

3 典型病例

例1:患者,女,60岁。因呕吐、腹痛、腹泻3天,诊断为急性胃肠炎,中度失水并代谢性酸中毒入院,入院时血钾2.6mmol/l,经对症处理后,呕吐、腹痛、腹泻改善,但出现全身乏力,心电图出现频发性室性早搏及明显低钾心电图改变,即查血钾为1.8mmol/l,在静滴0.3%氯化钾期间,突然出现呼吸麻痹和呼吸骤停,立即进行气管插管,应用机械辅助呼吸在心电监护下即刻以0.6%氯化钾静滴,每小时总量为2.0g并给予25%硫酸镁10ml静滴和呼吸兴奋剂使用经上述处理后呼吸逐渐平稳,36h静脉补钾总量为36g,治疗5天治愈出院。

例2:患者,男,45岁。因全身乏力、下肢弛缓性瘫痪、膝反射消失1天入院,患者以往曾有类似发作2~3次,拟诊为周期性麻痹,入院时血钾2.3mmol/l,心电图为窦性心动过速(心率为150次/min),频发室性早搏,大部分呈二联律,伴短阵室性心动过速和低

血钾心电图改变。即给予0.3%氯化钾静滴,入院3h补钾7g,病情继续恶化,血钾低至1.7mmol/l在严密心电监护下,给予双通道静滴0.6%氯化钾和口服氯化钾,20min后症状有所改善,心电图低钾图型明显改善,室性早搏减少,室性心动过速消失,继续双通道静滴0.3%氯化钾,剂量为2.5g/h,8h后四肢肌力恢复。心电图、血钾正常,24h补钾总量21g,住院4天补氯化钾总量达36.5g,同时缓慢静滴25%硫酸镁20ml/d,治愈出院。

4 讨论

当血清钾低于3.5mmol/l时称为低钾血症,低于2.5mmol/l时称为严重低钾血症[2],低钾血症临床上常有失钾或摄入不足的病史,结合临床症状、体征、血清钾测定以及心电图检查,诊断多无困难、急性严重缺钾,当体内钾丢失超过10%可引起呼吸肌麻痹,严重心律失常等而危及生命,重度低钾血症需静脉补钾,一般情况下,氯化钾浓度不宜超过 0.3%,剂量不宜超过1.0g/h,一般每日补氯化钾3.0~6.0g,第1日可用6.0~10.0g,如因缺钾发生严重心律失常、呼吸肌麻痹而危及生命时可用0.3%~0.6%氯化钾静滴,滴速为1.0~1.5g/h,绝不能用1%氯化钾直接静脉注射,以免导致血钾骤升引起心脏骤停[3]。这些原则在一般情况下无疑是正确的,本文12例患者按照这些原则补钾,但2~4h后有2例患者病情继续恶化,血钾下降,笔者认为在特殊情况下应打破常规,适当增加静脉补钾浓度及滴速,尽快纠正低血钾,必须指出补钾的目的是纠正低血钾,切勿盲目随意加大剂量,导致血钾过高或骤升,且必须在严密心电监护及血清钾监测下进行。由于本文病例数较少,上述治疗方法仅供参考。

【参考文献】

范文七:浅谈低钾血症患者的补钾原则_李淑琴 投稿:于蹖蹗

《求医问药》下半月刊Seek Medical And Ask The Medicine2012 年第 10 卷 第 3 期199

注射用果糖二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠配伍禁忌的探讨

姚 群

(中国人民解放军成都军区总医院 四川 成都 610083)

【摘要】 随着国际医学的不断发展,一些新药不断地被研制出来,然而药物配伍禁忌表并不能够随时列举出新药的配伍禁忌。这就要求我们

医务人员在临床实践中,注意观察药物之间配备时的反应,从而及时发现一些药物之间的配伍禁忌。笔者在临床实践中发现,注射用果糖二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠存在配伍禁忌,希望引起广大医务工作者的注意。

【关键词】 注射用果糖二磷酸钠;注射用奥美拉唑钠;配伍禁忌

【中图分类号】R472

【文献标识码】A

【文章编号】1672-2523(2012)03-0199-01

3 讨论

注射用果糖二磷酸钠和注射用奥美拉唑钠两种药物均经卫生药检合格,注射用果糖二磷酸钠在说明药物的相互作用中提到,其不能与pH在3.5~5.8之间不溶解的药物共用,也不能与含高钙盐的碱性溶液共用。而注

[2]

射用奥美拉唑钠未提示其酸度。实验证明,果糖二磷酸钠与注射用注射用奥美拉唑钠存在配伍禁忌。因此,我们建议临床医护人员在使用该两种药物时,应间隔给药,或中间用生理盐水冲管,以免发生用药不良反应,进而提高用药的安全性。

在平时的工作中,我们需要认真观察各种药物的配伍搭配,尤其是将一些药物混于同一个容器中为患者进行静脉滴注时,更要严格遵守药物配伍禁忌原则,坚决将具有配伍禁忌的两种或几种药物置于同一个容器中或连续为患者滴注,一旦出现这样现象,不仅会造成药物的浪费,还会患者的健康造成威胁,从而出现不良后果,并引发医疗纠纷。因此,我们在对一些新药或两种以上药物进行配伍时,务必要十分了解每种药物的药理机制,防止为患者盲目用药[3]。为了能够为患者进行安全用药,护理人员需要在为患者进行更换滴瓶时,认真观察两种或两种以上的药物的反应情况,观察时间最少应为5分钟,尤其是一些新药,更应该引起护理人员的重视,以防药物进行混合使用时出现不良反应,药物出现配伍禁忌时,一般会有变色、混浊以及沉淀的出现,护理人员一旦发现此类现象,要立即停止为患者滴液,减轻对患者的伤害,以免加剧后果的严重性。

参考文献

[1]肖丽蓉,黄春霞.果糖二磷酸钠与奥美拉唑钠存在配伍禁忌[J].护士进

修杂志,2006,21(10):949-950.

[2]刘洁,贺兰萍,杨银利.奥美拉唑钠与果糖二磷酸钠存在配伍禁忌[J].

基层医学论坛,2010,14(18):573-574.

[3]李珍.注射用奥美拉唑钠的配伍应用[J].中华实用医药杂志,2008,8

(10):457-458.

随着国际医学的不断发展,一些新药不断地被研制出来,然而药物配伍禁忌表并不能够随时列举出新药的配伍禁忌。这就要求我们医务人员在临床实践中,注意观察药物之间配备时的反应,从而及时发现一些药物之间的配伍禁忌。如国药集团国瑞药业有限公司生产的注射用果糖二磷酸钠,商品名为艾欣利尔,为白色结晶性粉末,用灭菌注射用水溶解后为无色或轻微发黄的透明液体。该药适用于低磷酸血症,慢性酒精中毒、长期营养不良、慢性呼吸衰竭中碳酸的耗竭、维护脏器功能,改善心肌缺血和缺氧的辅助治疗。江苏奥赛康药业有限公司生产的注射用奥美拉唑钠商品名为奥西康,是一种白色或类白色的疏松块状物或粉末。用注射用奥美拉唑钠专用溶剂溶解后为无色透明液体。该药可用于预防和治疗上消化道出血,保

[1]

护胃黏膜。在这两种药物的说明书中,笔者并未发现其配伍禁忌,在静脉药物配伍“禁忌表”中也没有查到这两种药物的配伍禁忌,但是在临床工作中,笔者却发现注射用果糖二磷酸钠与注射用奥美拉唑钠存在配伍禁忌,现报道如下。1 临床资料

2009年10月,我科在为心肌梗塞患者输注射用果糖二磷酸钠结束时,续滴注射用奥美拉唑钠42.6mg溶于生理盐水100ml静滴。后输液管及茂菲氏滴管中很快出现乳白色混浊,医护人员立即停止输液,更换输液器,患者未发生输液不良反应。待下次为患者输液时,我们采取的方法是将两组液体中间用生理盐水间隔开。2 实验

为进一步核实注射用奥美拉唑钠与注射用果糖二磷酸钠是否存在配伍禁忌。笔者排除其他因素的影响,抽取生理盐水5ml加溶解后的注射用奥美拉唑钠溶液2ml,再抽溶解后的注射用果糖二磷酸钠5ml,将其混在一起,混合液迅速变成乳白色混浊状态。半小时后为淡黄色浑浊液体。放置3小时上层为无色透明液体,下层为淡黄色。再放置24小时,无特殊变化。按以上方法重复操作,观察数次,均与上述反应相同。

浅谈低钾血症患者的补钾原则

李淑琴 王聚付

(永年县妇幼保健院 河北 邯郸 057150)

【中图分类号】R473.5

【文献标识码】A

【文章编号】1672-2523(2012)03-0199-02

观察。为患者每天补充的钾的总量要在80mmol以内,即氯化钾的总量在6g

以内,要争取在4天内补充完毕。

三、最好口服氯化钾,口服补钾可用10%的氯化钾溶液,每次10毫升,每天3次。因呕吐不能口服或病情严重时,可以静脉内滴注补钾。

四、静脉补充钾有浓度及速度的限制,每升输液中的含钾量以20-40毫摩尔为宜(相当于氯化钾1.5-3g),但其浓度要高于或等于0.3%,否则若浓度过低,会稀释血钾浓度,从而使患者不但得不到缓解,反而可能会产生恶化现象。在进行滴注时速度不要过快,若患者的血钾浓度突然出现升高现象,可对心肌产生抑制作用,严重者可引起心律失常以及心脏停止跳动,一般说来,其速度应控制在20mmol/h以下。

五、在为患者补充钾时,一般要禁止使用静脉注射法,因为人体细胞外液中钾的总量只有60mmol,若采用静脉注射,其输入速度必然会比较快,从而使患者的血钾浓度在较短的时间内突然升高,给患者带来较大的危险,

我们在临床工作中经常遇到由各种原因引起的低钾血症,对于此种症

状,常用的治疗方法就是为患者准确、快速地补充氯化钾。然而在实际治疗中,若操作不当,不仅不会改变患者的症状,反正可能会给患者带来非常严重的后果。本文总结了低钾血症治疗的一些经验。

钾是生命必需的元素之一,正常情况下,人体血浆中的钾浓度应高于每升3.5毫摩尔,若低于此值,就是低钾症状,引起这种疾病的原因比较复杂,主要是患者体内的钾丢失过多以及摄入不够等原因造成的。钾的来源是食物,正常人钾的摄入和排出处于动态平衡,多吃多排,少吃少排,钾的生理功能主要有维持细胞的新陈代谢,使细胞静息膜电位和神经肌肉组织的兴奋性维持在一定的水平,对细胞内外的酸碱平衡和渗透压发挥着调节作用。低钾血症治疗应遵循下列原则:

一、应积极治疗原发病,同时注意补钾,以免继续失钾。二、要控制补钾的总量,并分次进行补充,同时要边为患者进行治疗边

200《求医问药》下半月刊Seek Medical And Ask The Medicine2012 年第 10 卷 第 3 期

十三、若患者的肝功能出现严重的障碍,就会提升其血氨水平,而当细

胞外氢离子的浓度升高时,就会增加钾离子向细胞内转移的速度,从而降低患者的血钾浓度。

十四、在为患者补充钾时,要补充适量的维生素c,从而使患者的血液酸化,降低钾离子向细胞内转移的速度,以保持细胞内外钾离子的平衡。

在治疗低钾血症患者时,一般要检测患者目前血清中钾的浓度,根据钾的缺失程度来确定为患者补充钾的数量,并且在治疗时,要对患者的血钾值和心电图等进行仔细的观察,根据变化随时调整。患者缺钾量的计算公式为:缺钾量(mEq)=(正常血钾值一病人血钾值)×体重(kg)×60%,注:60%为体液占人体体重的百分比;人的正常血钾值为4.4mmol/L。也可参照以下简表为患者进行补充钾离子:血K(mmol/L) 3.6-3.8 3.4-3.6 3.2-3.4 3.0-3.2 ≤3.0 

补充10%Kclml 15 30 45 60 75 

甚至危及生命。

六、若患者同时具有少尿和休克症状,应先给患者输注胶体液和晶体液,以使患者的血容量得到较快的恢复,当其每小时的尿量超过40ml后,再通过静脉输液的方式补充钾。

七、在为患者补充钾时,也要同时补充镁,在必要的情况下,还要为患者补充钙。患者一旦发生低钾现象,往往也合并有低镁和低钙症状。

八、若患者在低钾的同时还有低钠的症状,应先为患者补充钾,待钾的浓度得到纠正后,再为患者补充钠,以免血钠的增加造成钾离子的转移,从而加重患者的低钾症状。

九、在为患者进行静脉滴注氯化钾稀释液时,最好使用等渗盐水,如有必要可再添加少量的5%葡萄糖溶液,此外,由于低钾血症患者往往还具有低氯性碱中毒症状,因此,使用等渗盐水还能纠正患者的低氯性碱中毒症状。

十、由于在酸性环境中时,钾离子的游离度较高,而在碱性环境中较低,所以,若患者出现了酸中毒,应在为患者纠正了低血钾症之后,再使用碱性药物,否则,将会使患者的低血钾症状进一步恶化。

十一、对于使用脱水剂和排钾利尿剂的患者,应同时为患者补钾,以免患者丢失的钾离子过多。

十二、高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与,而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾下降,而糖皮质激素加速酶原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内的代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。

另外,在正常情况下,通过静脉滴注的方式补充钾离子需要15个小时才能使患者细胞内外的钾离子得到平衡,而在病理情况下,这个时间往往要更久一些。若不能在较短时间内控制住某些患者血钾丢失的情况,可为其每天口服氯化钾进行补充和辅助治疗。

浅谈手外科护士的慎独精神

曹秋华

(江苏江阴人民医院 江苏 江阴 214400)

【摘要】 “慎独”是护理工作者最高职业道德的体现。在实习过程中,对护生 “慎独”精神的培养也至关重要,因此,应增加职业道德、人文、社会、伦理方面的思考,培养护士的慎独精神,以保证患者的医疗安全,构建和谐的医患关系。护士作为提供健康服务的特殊群体,承担着24小时连续、繁重、反复的护理工作,这就要求护士有勤快的腿脚和工作中的“慎独”精神。

【关键词】 慎独精神;手外科护理;体会Hand surgery nurses Shendu spirit of

Cao Qiuhua

【Abstract】" Shendu" is the highest occupation nursing workers moral embodiment, in the process of practice of nursing students in thespirit of "Shendu" culture are vital. Increase the occupation moral, humanistic, social, ethical considerations, so as to train nurses Shenduspirit, patient safety, building a harmonious doctor-patient relationship. Nurses as providing health services to special groups, taking24 hoursof continuous, heavy, repeated nursing work, therefore, which requires us to have no legs and nurse work Shendu spirit.

【Key Words】Shendu spirit;hand surgerynursing;experience

【中图分类号】R471

【文献标识码】A

【文章编号】1672-2523(2012)03-0200-02

为,各种治疗、操作都是在没有他人监控的环境下来完成的。对于断指再植

患者术后24小时内要每15~30min观测一次其血循环,以避免血管危象的发生,24小时后72小时前要每1小时观测一次,直至术后15天。这一特殊之处决定了护士的慎独意识和慎独行为,也是提高断指再植术后手指成活率的关键所在。

3 培养职业情感,加强业务学习

“慎独”作为医德修养的方法和医德的境界,是医者人格和品质的结合,需要医者有“水滴石穿”的韧劲加以修炼。护士应刻苦钻研护理理论与实际操作技术,力争精益求精,这既是为患者提供优质服务的前提和手段,也是“慎独”这种优良医德赖以产生的基础。4 护士的慎独修养水平关系着护理的质量

“慎独”是医护人员的实践准则,是从事医疗工作的医务人员必须具备的特殊品格和特殊要求。做到“慎独”,对提高护理质量、保证患者安全、促进患者康复有着至关重要的作用。

总之,对护士而言,“慎独”的前提是坚定的内心信念和良心,是以自己的道德意识为约束力,是一种高度自觉的行为,无论是在人前还是人后,无论患者年长或年幼、昏迷或清醒,我们都能按照护理操作规程,一丝不苟地完成护理工作,就是“慎独”精神的体现。在任何场合下,我们都应应用“慎

随着社会的进步,人们的自我保护意识日益增强,患者、患者家庭对医

疗服务也提出了更高的要求。如何提升医护人员的工作水平,满足患者身心健康及社会的需要,成为当今医疗系统的一个需要迫切解决的问题。就护理人员来说,就是要提高业务水平、增强服务意识、加强职业道德修养,这些都与护理人员的“慎独”修养有关。由于护理工作是一项神圣而又严谨,集科学技术与服务对象为一体的工作,同时,经常需要护士独自一人进行,而且服务的对象是身患疾病的有思维、有七情六欲的人,因而其职业道德要求较其他行业更高更严。为了培养适应时代需求的新一代护理工作者,应着力加强对其“慎独”精神的培养,而这种精神的培养应当从护生时就开始抓起。1 “慎独”的概念

“慎独”一词出自《礼记?中庸》:“君子戒慎乎其所不睹,恐慎乎其所不闻。莫见于隐,莫显于微,故君子慎其独也”。现今我们给它重新定义:在个人独立活动,无人监督,又无旁人注视的时候,都能自觉遵守医德准则,仍能坚守自己的道德信念,自觉地按照一定的医疗道德准则去行动,主动地、有预见性地为患者服务,不做任何有损患者健康的事。2 明确职业特点,加强慎独修养

护士的职业特点之一就是在多数情况下单独完成工作,是单独的行

范文八:低血钾原因 投稿:阎臼臽

第一、内分泌代谢性疾病:

1、甲亢——糖负荷或饱餐后血糖水平升高,激发胰岛β细胞分泌功能加强,血中胰岛素水平升高——低钾;甲亢——糖氧化分解利用过程加快,促使细胞外K+迅速移向细胞内,使血钾分布异常——低钾;甲亢——经常腹泻,消耗增多,K+丢失多,如较长时间得不到治疗——低钾;甲亢——TSH减少——低钾;甲亢——增强组织Na+-K+-ATP酶的活性,它将进一步增加细胞内K+,从而促成细胞外K+低下——低血钾。

2、原醛——肾素的合成和分泌受到抑制——促进Na+ 重吸收,同时K+排泄增加——血浆和体内总钾含量降低——低血钾。

3、糖尿病——高血糖——渗透性利尿作用,使大量钾从尿中丢失——低血钾;外源性胰岛素或某些口服降糖药——刺激胰岛素分泌——增加Na+-K+-ATP酶活性——钾离子向细胞内转运——低血钾;糖尿病患者多有缺镁,缺镁——肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP 酶活性降低——钾重吸收减少——低血钾;糖尿病——纳差、呕吐等消化道症状——钾摄入减少——低血钾。

4、Liddle综合征——远端肾单位无限的钠重吸收——不适当高钠回吸收——高血压和肾钾丧失——低血钾。

5、 Cushing综合征——肾上腺皮质分泌过多——肾素一血管紧张素系统被激活——醛固酮增多——尿排钾增多——低血钾;而糖皮质类固醇分泌过多如或异位ACTH分泌综合征——尿排钾增多——低血钾;

第二、药物性因素:

1、地塞米松属糖皮质激素类药物的一种。由于糖皮质激素受体与盐皮质激素受体在肾脏的远端小管起始部和皮质部集合小管的主细胞结构十分相似,它们均可分别与糖或者盐皮质激素彼此结合。当血中糖皮质激素液体浓度增高时,其与盐皮质激素受体的结合率也响应增加,从而因为置换作用导致血液中盐皮质激素的升高——保钠排钾作用——低血钾。

2、阿米卡星——紧张的低钾血症;阿米卡星——与肾小管细胞受体酸性磷脂结合——转变了细胞膜磷脂代谢而影响了细胞膜对于阳离子(钾)的通透性——钾排出增多——低钾血症。

3、利尿剂:髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收;噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收——集合小管内钠离子和氯离子浓度增加——醛固酮分泌增加——排钾增多——低血钾。

第三、遗传性疾病:

1、Bartter综合征——远端和近端肾小管均出现功能障碍:Na+、Cl-丢失增多,Na+呈负平衡,造成血容量减少——肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加,远端小管K+-Na+交换增加——排K+增加——低钾血症;

Bartter综合征——髓襻升支粗段Na+-2Cl-、K+共同转运功能缺陷:Cl-在此段是主动重吸收,Na+随之被动重吸收。Cl-的主动重吸收对尿浓缩机制起重要作用。而此段Cl-、Na+重吸收减少

——K+重吸收也减少(正常时滤液中K+30%~40%在此段重吸收)——低血钾。

2、Gittleman 综合征——基因突变致——远端肾小管前部氯相关的钠转运体失活或活性受抑——代碱、低血钾。

3、Fanconi综合征——近曲小管转运功能障碍——重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍——低血钾。

第四、其它:

1、创伤、手术、感染、缺氧——应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进——促进尿钾排出增多——低血钾。

2、碱中毒(碱血症)——钾向细胞内转移——低血钾。

3、钡中毒、棉子油中毒——钾向细胞内转移——低血钾。

范文九:低血钾的补钾治疗 投稿:徐寖寗

低钾血是症床常见病症。临在各版本的种科书教,中无是论理病理还生,内科学是、科学,外有有关均钾血症的低内。容

但似简看单问题的,仍常常困扰着入临床的初医生

面。对钾低症,血终根本,其就“是查漏缺补” 。

低钾血症的

见原因常见,下的图表。面(然是虽英文但不,难 )

钾低症的原血因有清血对相缺和体钾内绝对钾缺 。

对缺钾相常于见:周性低钾麻痹,碱期毒,输中大剂入量胰岛素葡萄糖和,纠正高过血。糖

对低钾常见绝于:种各愿导致意摄的入足(不有,抑时、口腔郁溃疡甚至牙痛可导都致患者进食减少而生低钾血产);症通过液尿,泻液腹,流引液丢失。血液的净化治置疗换液配不当比患者服用药物(如复。加方压零号,比山寿,通便药) 等

,记查漏比钾补更重。要

正常情况70K正G常人体钾3总50m0mol,细胞外量钾共6总0mmlo其,为细余胞内钾。脉静注钾进入滴胞细外液和后细胞钾达到平内衡所时需,有心间衰水和者肿要48小时,需无衰和心水肿者2需4小时。

准备钾前补的识常:

:一临床用常制剂有氯化钾的磷酸,钾碳,氢钾。酸磷钾可酸纠正酸磷缺。碳乏钾在代酸性酸中谢时使毒用氯化钾最。常用口,服化钾氯收慢吸,对安相。全

熟记1.应g氯化钾52含m0ml钾,og1橼枸钾含9酸momil钾 !

二: 日补钾总量:一常正一人摄日钾量为50150-mol,粪钾不足10mmmol尿钾50-,14m0ml/o42。h

钾适尿应钾量:摄多多排吃,少少吃,无排钾饮食经-147日常正脏完肾发全保钾挥作时尿钾用不超2过mmo0/l2h。4

禁 食液补者一宜日补4充0-08mom氯化钾l1(5%氯化20钾4-m0l)重严缺钾或严低重血钾,者全补天钾的限,上去定过为50mm1l,现o在改一般为超不过002mol。m

三:静滴注脉钾的补度和速钾盐度浓 :

脉滴注钾静速度过快,细胞内外来、不平及,衡因,此可在能短内达到期血钾7-mmol/8l时这是虽然机体仍,然缺,钾但仍可导致致能性死心律常。因此,失钾补速度不能大于20的Emqh/

。为避免血管

痛和疼脉炎 静

高最允钾浓度许40mmoll(/即5%氯化1钾1m0l溶于500m液体l中。)际上,由于实管刺激和疼痛血患者不会,受耐,外静脉周补钾很难,予给浓高度化钾。 氯

一般

静深置管脉许允6mm0lo/(l15即%化钾氯5ml1于50溶ml液体中)在,情危机时,我病曾经使用也脉泵静输入5%1化氯钾 。

滴注脉速不宜度超10过20-mml/oh,慢勿快,避宁免致性死钾血高症!

殊特情滴速可达况02-4mmol/l!0

在CU环境下,I有续持的电监护,心脉静泵2,小时不4断医护人员间,以可每-2小时4量血钾,测这可样减少补高 以

浓度化钾氯危险的!

科书的补钾教

意注项事 :1:肾脏

功能态:每日状量尿70ML以上,0小每尿时30量lm以上补钾为者安!钾主全通过肾要脏排泄如,脏肾能功损,补钾害用,应定时慎复查血清钾,并进行电心护监!别特强,要调患者看尿的是不是量于由物作用,药如比利尿,或者脱剂水药物 。

2 伴:低有。氯低,镁蛋白低的人病因其,抑制机对体钾利的用,所以补钾在时应补充同述上质物,尤是低镁缺乏其

低!血症钾同低钙血同症存时,在补后钾可出现能手抽搐,足在血清钾达到正常平水后应补钙剂,!是要但意注,钾血症低时,静使用脉剂,可钙能重心加肌制抑

3:静脉补钾使葡用糖萄水稀释是不想理选择;为因葡萄糖增病人高血胰浆素岛平水,导可一过性致血钾低症使加重状,特是洋地别化黄的人病

4、!不忘了查要血。酸气紊碱时,补钾很容乱矫易失枉衡。

治性难血钾低治疗 的续几天连行合进补钾理治疗后疗,不效满不稳定者意,称为难性治低血。钾

理措处施: 1:适量补镁

2发现和:治细胞疗钾移外细胞入的内原因 。3:发

现治疗肾和失钾的原因

4停:用利剂,治疗吐尿泻

5:选可应用择制肾小管抑泌钾排药的物,氨苯蝶如啶螺,内。酯但起用很作慢,半期很长衰,使时用要防治血钾。高

:6胞细内钾缺严加大重钾力补度 !

7、如果用了上述应施措,仍补后钾不满意。尝可使试小剂量用激。具素体原不明。理能是激素的“允许可左”右。

、周8性低钾期麻患者虽然痹钾血低很,但很出少致命现心律失常。性果盲目如大补量,钾易容造成高钾症。此血的治时疗点是重维持吸呼功肌能。

个 人独门的秘:

传1、冬门酸氨镁钾是个好一东西,安,有效,便宜,还全心脏有对处好 。

、在2严重血低钾,可口服安时舒体10通0mg一,次击治冲。加大疗钠保钾力度排对。水于钠留的潴者患其尤用。适

3 大、不量含的液体糖补时钾小,心低糖,血别了忘血糖查我。的验经5,GS补钾%也可行的是 。4

口、,静脉同时进服行。介黎寿士院倡导的养营治疗“的道中心肠”法,当则也包括补充然解电。质 5

、吐呕、酒、饮泻患者腹常规钾。

6、糖补尿病症酸酮毒患者中常规补钾,即使清钾正常血。

7、 工人体胶液溶例,如羟基乙粉淀氯钠化射注液琥珀和酰明胶射液注,也可以加氯入化钾进补钾行 。

、8补先钾,后纠正碱酸候时。的有时,我宁可患候酸者些一,p7.3H0-.73即可。5轻度酸中毒利于有管扩张,血改善循环微一。般床上,临宁勿酸。 碱9、我经

用平常衡盐补,因钾可以为同时补充其他解质电

。但于用周静脉补钾外,时会超过浓限度度,酌请情参。

考1、低钾0症容血易出

QT现c长,此时延用胺碘应酮,诱发易尖端扭转室型心性过动。速 1

、补1同钾要改时氧善合需。要意,注清钾向血细内转移,胞需要过通N-a AKTP,是酶一个能耗耗,氧的程过。

21、要意注分血清钾区血浆钾和。动(血气脉离子分析急诊生化检验之与间的别区

)13、标溶本,血产生会性高假钾血或血正钾常假。象要注意酸脱氢乳酶变的,观察化是否溶血 。1

4肾功能不、全者,以口服补钾为主。患达到35m.om/Ll即可。 15

大、量放水腹、胸后,水注要意 补

范文十:低血钾的补钾治疗 投稿:吴鈟鈠

低钾血症是临床常见病症。在各种版本的教科书中,无论是病理生理还是,内科学、外科学,均有有关低钾血症的内容。

但看似简单的问题,仍常常困扰着初入临床的医生。

面对低钾血症,终其根本,就是“查漏补缺”。

低钾血症的常见原因,见下面的图表。(虽然是英文,但不难)

低钾血症的原因有血清相对缺钾和体内绝对缺钾。

相对缺钾常见于:周期性低钾麻痹,碱中毒,输入大剂量胰岛素和葡萄糖,纠正过高血糖。 绝对低钾常见于:各种愿意导致的摄入不足(有时,抑郁、口腔溃疡甚至牙痛都可导致患者进食减少而产生低钾血症);通过尿液,腹泻液,引流液的丢失。血液净化治疗置换液配比不当。患者服用药物(如复方加压零号,寿比山,通便药等)

切记,查漏比补钾更重要。

正常情况70KG正常人总体钾3500mmol,细胞外钾量总共60mmol,其余为细胞内钾。静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间,有心衰和水肿者需要48小时,无心衰和水肿者需24小时。

准备补钾前的常识:

一:临床常用的制剂有氯化钾,磷酸钾,碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用,口服氯化钾吸收慢,相对安全。

应熟记1.5g氯化钾含20mmol钾,1g枸橼酸钾含9mmoli钾!

二:一日补钾总量:正常人一日摄钾量为50-150mmol,粪钾不足10mmol,尿钾50-140mmol/24h。

尿钾适应摄钾量:多吃多排,少吃少排,无钾饮食经7-14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。

禁食补液者一日宜补充40-80mmol氯化钾(15%氯化钾20-40ml)严重缺钾或严重低血钾者,全天补钾的上限,过去定为150mmol,现在改为一般不超过200mmol。

三:静脉滴注补钾的速度和钾盐浓度:

静脉滴注钾速度过快,细胞内、外来不及平衡,因此,可能在短期内达到血钾7-8mmol/l时,这是虽然机体仍然缺钾,但仍可能导致致死性心律失常。因此,补钾的速度不能大于20mEq/h。

为避免血管疼痛和静脉炎

最高允许钾浓度40mmol/l(即15%氯化钾10ml溶于500ml液体中)。实际上,由于血管刺激和疼痛,患者不会耐受,外周静脉补钾,很难给予高浓度氯化钾。

一般深静脉置管允许60mmol/l(即15%氯化钾15ml溶于50ml液体中),在病情危机时,我也曾经使用静脉泵输入15%氯化钾。

静脉滴注速度不宜超过10-20mmol/h,宁慢勿快,避免致死性高钾血症!

特殊情况滴速可达20-40mmol/l!

在ICU环境下,有持续的心电监护,静脉泵,24小时不间断医护人员,可以每2-4小时测量血钾,这样可以减少补高浓度氯化钾的危险!

教科书的补钾注意事项:

1:肾脏功能状态:每日尿量700ML以上,每小时尿量30ml以上者补钾为安全!钾主要通过肾脏排泄,如肾脏功能损害,补钾慎用,应定时复查血清钾,并进行心电监护!特别强调,要看患者的尿量是不是由于药物作用,比如利尿剂,或者脱水药物。

2:伴有低氯。低镁,低蛋白的病人,因其抑制机体对钾的利用,所以在补钾同时应补充上述物质,尤其是低镁缺乏!

低钾血症同低钙血症同时存在,补钾后可能出现手足抽搐,在血清钾达到正常水平后,应补钙剂!但是要注意,低钾血症时,静脉使用钙剂,可能加重心肌抑制。

3:静脉补钾使用葡萄糖水稀释不是理想选择;因为葡萄糖增高病人血浆胰岛素水平,可导致一过性低血钾使症状加重,特别是洋地黄化的病人!

4、不要忘了查血气。酸碱紊乱时,补钾很容易矫枉失衡。

难治性低血钾的治疗 连续几天进行合理补钾治疗后,疗效不满意不稳定者,称为难治性低血钾。

处理措施:

1:适量补镁

2:发现和治疗细胞外钾移入细胞内的原因。

3:发现和治疗肾失钾的原因

4:停用利尿剂,治疗吐泻

5:可选择应用抑制肾小管排泌钾的药物,如氨苯蝶啶,螺内酯。但起作用很慢,半衰期很长,使用时要防治高血钾。

6:细胞内缺钾严重加大补钾力度!

7、如果应用了上述措施后,仍补钾不满意。可尝试使用小剂量激素。具体原理不明。可能是激素的“允许”左右。

8、周期性低钾麻痹患者虽然血钾很低,但很少出现致命性心律失常。如果盲目大量补钾,容易造成高钾血症。此时的治疗重点是维持呼吸肌功能。

个人的独门秘传:

1、门冬氨酸钾镁是一个好东西,安全,有效,便宜,还对心脏有好处。

2、在严重低血钾时,可口服安体舒通100mg一次,冲击治疗。加大排钠保钾力度。对于水钠潴留的患者尤其适用。

3、大量不含糖的液体补钾时,小心低血糖,别忘了查血糖。我的经验,5%GS补钾也是可行的。

4、口服,静脉同时进行。黎介寿院士倡导的营养治疗的“肠道中心”法则,当然也包括补充电解质。

5、呕吐、饮酒、腹泻患者常规补钾。

6、糖尿病酮症酸中毒患者常规补钾,即使血清钾正常。

7、人工胶体溶液,例如羟乙基淀粉氯化钠注射液和琥珀酰明胶注射液,也可以加入氯化钾进行补钾。

8、先补钾,后纠正酸碱时候。有的时候,我宁可患者酸一些,pH7.30-7.35即可。轻度酸中毒有利于血管扩张,改善微循环。一般临床上,宁酸勿碱。

9、我经常用平衡盐补钾,因为可以同时补充其他电解质。但用于外周静脉补钾时,会超过浓度限度,请酌情参考。

10、低钾血症容易出现QTc延长,此时应用胺碘酮,易诱发尖端扭转型室性心动过速。

11、补钾同时要改善氧合。需要注意,血清钾向细胞内转移,需要通过Na-K ATP酶,是一个耗能,耗氧的过程。

12、要注意区分血清钾和血浆钾。(动脉血气离子分析与急诊生化检验之间的区别)

13、标本溶血,会产生假性高血钾或血钾正常假象。要注意乳酸脱氢酶的变化,观察是否溶血。

14、肾功能不全患者,以口服补钾为主。达到3.5mmol/L即可。

15、大量放腹水、胸水后,要注意补

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